| 目的:通过建立真菌性角膜炎动物模型，角膜在真菌感染的早、中、晚期观察组织病理学改变、STAT-1和ICAM-1的变化以及MPO的活性,以探讨JAK2-STAT1信号通路在真菌性角膜炎炎症反应中的作用。方法：建立WISTER大鼠真菌性角膜炎动物模型，将实验大鼠两眼分成2组，即对照组和损伤组，大鼠40只 正常对照组4只，试验组36只。每组大鼠分别于接种真菌后早期(2d) 、中期(6d) 、晚期(2周)随机各选4只用过量乙醚麻醉处死。无菌条件下摘除眼球, 一半经4 ％ 多聚甲醛固定， 梯度乙醇脱水， 石蜡包埋切片。HE染色光镜下观察组织学改变，免疫组化染色观察STAT-1、ICAM-1蛋白表达。另一半置于液氮中保存备，RT-PCR观察STAT-1、ICAM-1mRNA表达。比色法测定角膜组织MPO活性 统计学分析，计量资料数据采用两组间均数比较用t 检验，P<0.05时差异有统计学意义。结果：真菌性角膜炎组 早期即有大量STAT-1、ICAM-1表达，至中期达高峰， 此时亦是炎症反应最重、中性粒细胞聚集达高峰的时期。以后呈下降趋势， 到后期与正常对照组差异无统计学意义。AG490、氟达拉滨治疗组 STAT-1、ICAM-1表达是下降的，角膜炎症减轻。
结论：通过阻断JAK2-STAT1信号通路在角膜真菌感染中的作用可以治疗真菌性角膜炎。 |
