| [目的]：对视网膜缺血-再灌注损伤模型大鼠的小脑顶核进行电刺激，通过检测内视网膜厚度比率；观察视网膜细胞超微结构；检测视网膜细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力；检测视网膜神经节细胞凋亡率及视网膜细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达，探讨电刺激大鼠小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus, CFN）对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。
[方法]：99只大鼠随机均分为三组，缺血-再灌注损伤组、缺血-再灌注治疗组和假手术组。①缺血-再灌注损伤组是通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间（30分钟、60分钟或90分钟），再恢复血液灌注6小时制作，其后摘除眼球；②缺血-再灌注治疗组是在缺血-再灌注损伤组的基础上，于再灌注时用脑循环功能治疗仪电刺激大鼠小脑顶核1小时，再恢复血液灌注6小时后摘除眼球；③假手术组大鼠的小脑顶核插入电极，缝线只围绕视网膜血管及视神经但不结扎，分别持续30分钟、60分钟或90分钟后去除缝线，再等待6小时，其后摘除眼球。所有大鼠均取左眼作为检测标本。检测方法如下：⑴用图像分析仪定量内视网膜厚度﹑视网膜总厚度，计算内视网膜厚度比率改变；⑵通过透射电镜观察视网膜细胞形态和超微结构的变化；⑶用ATP酶试剂盒检测细胞Na＋-K＋-ATP酶活力；⑷用TUNEL试剂盒检测视网膜神经节细胞凋亡率；⑸用免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达。
[结果]：①通过图像分析发现：缺血-再灌注损伤可使视网膜水肿，内视网膜厚度比率显著增加；电刺激小脑顶核可减轻这一改变。②透射电镜观察发现：缺血-再灌注可使视网膜神经节细胞水肿，细胞器肿胀，染色质分布不均匀，偶可见炎性细胞浸润；随着缺血时间延长，再灌注后损伤加重，甚至出现节细胞胞膜破裂，胞浆流失，内界膜破裂；电刺激小脑顶核明显减轻这一改变。③缺血-再灌注损伤可使视网膜细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力显著降低，缺血与再灌注间隔时间越长，降低越明显；电刺激小脑顶核可明显阻止缺血-再灌注损伤时视网膜细胞Na＋-K＋-ATP酶活力的降低。④通过TUNEL法检测视网膜神经节细胞凋亡情况，假手术组几乎无凋亡细胞；缺血-再灌注损伤后视网膜神经节细胞出现凋亡，随着缺血与再灌注间隔时间延长，凋亡细胞增多，凋亡率升高；电刺激小脑顶核可以减少视网膜神经节细胞凋亡，降低凋亡率。⑤免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bcl-2蛋白的表达发现，假手术组无Bcl-2蛋白的表达；缺血-再灌注损伤后视网膜细胞Bcl-2蛋白的表达呈阳性，但随着缺血与再灌注间隔时间的延长，Bcl-2蛋白表达逐渐减弱；电刺激小脑顶核后，治疗组的Bcl-2蛋白表达比损伤组强。⑥免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bax蛋白的表达发现，假手术组无Bax蛋白的表达；缺血-再灌注损伤后，视网膜细胞Bax蛋白表达呈阳性，随着缺血与再灌注间隔时间的延长，Bax蛋白表达逐渐增强；电刺激小脑顶核后Bax蛋白表达减弱。
[结论]：电刺激小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus, CFN）对视网膜缺血-再灌注损伤具有保护作用，其可能的机制除了前人研究推测的外，还包括通过改善Na＋-K＋-ATP酶活力而减低视网膜功能的损害，恢复视网膜形态的改变；通过上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达来减少视网膜细胞的凋亡。
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