TA作为一种自身免疫性疾病，是全身系统性血管病变之一。其病理学基础为大动脉多发性、慢性进行性、非特异性炎症，可引起管腔狭窄或闭塞而导致器官缺血。本病男女发病比例约为1：8，平均确诊年龄为29岁，3/4患者在青少年期发病。病理学研究显示：TA主要侵犯弹性动脉，早期表现为渗出性和肉芽肿性炎症，晚期为纤维化为主的病变。根据受累血管部位不同将TA分为六种类型：Ⅰ型：病变主要累及主动脉及其分支；Ⅱa型：病变主要累及升主动脉和(或)主动脉弓；Ⅱb型：病变主要累及胸降主动脉，伴有或不伴有升主动脉或主动脉弓受累；Ⅲ型：同时伴有胸降主动脉、腹主动脉和(或)肾动脉受累，而升主动脉及主动脉弓未受累；Ⅳ型，病变累及腹主动脉和(或)肾动脉。Ⅴ型：混合型，兼有以上各型特点。其中又以Ⅰ型(头臂型或无脉型)最常见，本病例中患者属于该型。头臂型TA如引起眼动脉供血不足导致视网膜缺血，则称为TA视网膜病变，其可能的发病机制为主动脉及其分支的阻塞性血管炎导致末梢器官的低灌注，直接的原因为颈动脉的血管闭锁。这类病例报道并不多，最早是由日本眼科学教授Takayasu于1908年发现并提出的，其眼底表现包括：视网膜中央静脉的迂曲扩张、动静脉吻合支、微动脉瘤、动脉阻塞等。曾有文献报道过一例TA视网膜病变表现为分支动脉阻塞的病例。FFA已经成为目前国际上TA视网膜病变诊断的金标准，对于充分了解视网膜病变是必要的，应于病变早期进行检查。在TA治疗方面，皮质类固醇激素及免疫抑制剂应用较为广泛,而视网膜光凝对改善眼底缺血及预防新生血管性青光眼也有肯定的疗效。
本病例中患者自述20年前左眼眼底出血，依据眼底表现不排除当时患静脉阻塞的可能，而2008年12月出现的左眼视网膜分支静脉阻塞可能为本病的再发。2007年突发性右眼下方视野缺损，结合眼底情况支持右眼前部缺血性视神经病变的诊断。而1年半后出现右眼玻璃体积血，我们考虑为初期的缺血病变合并出现右眼视网膜静脉阻塞、右眼玻璃体积血。虽然本病例中双眼眼底均未出现TA视网膜病变典型的动静脉吻合支及微血管瘤，且FFA显示左眼除颞上象限视网膜毛细血管无灌注区外，其余部位视网膜血管情况尚可，并未出现明显炎症性的高荧光渗漏，但常年的TA全身病变却可以导致视网膜静脉的炎症性改变，进而出现静脉阻塞这一缺血性视网膜病变的表现。根据此病例特点，可以有以下推断：⑴大动脉炎长期影响下睫状动脉及视网膜中央动静脉均可受累，病情较为复杂；⑵TA患者全身病情稳定的情况下，眼底病变可持续进展，表现出与全身病情不同步的状态；⑶当TA患者出现相关眼底病变时应适当放宽FFA检查的适应症，在全身情况允许时应尽早行FFA检查明确视网膜血管情况；⑷全视网膜光凝治疗应充分进行，尤其在黄斑水肿的病例中应尤其注重进行黄斑区格栅样光凝以保护黄斑、缓解水肿，本病例由于各种原因只是范围局限地进行了一次视网膜光凝，且未进行黄斑区格栅样光凝，故效果并不理想；⑸本病例中新生血管抑制剂Avastin对于左眼难治性黄斑水肿效果不确切，考虑与长期慢性视网膜血管病变有关，需要进一步的临床观察，总结治疗经验。