目的  视神经保护是青光眼除降眼压外的主要治疗手段，但目前尚缺乏疗效可靠的视神经保护药物。研究证实神经球蛋白（Ngb）有高亲氧性，在中枢损伤时能保护大脑神经元。Ngb在视网膜中的浓度是其在中枢系统中的100倍，尤其在节细胞（RGC）层中高表达；并且在视网膜损伤时Ngb表达明显上调，这些都提示了Ngb在缺血缺氧环境中有保护RGC的可能。
方法  体外：比较Ngb对不同浓度谷氨酸环境下培养的视网膜神经节细胞存活率的影响。体内：在成年野生型（WT）和神经球蛋白过量表达转基因（Ngb-Tg）小鼠前房内注射荧光微球（MB）以诱导眼压升高。将小鼠分为5组：1.WT小鼠+ 前房注射PBS；2.WT小鼠 + 0天时前房注射MB；3. Ngb-Tg小鼠+ 0天时前房注射MB；4. WT小鼠 + 0天及4周时两次前房注射MB；5. Ngb-Tg小鼠分别+ 0天及4周时两次前房注射MB。诱导高眼压后在不同时间点采用real-time PCR，Western Blot和免疫组化定量分析Ngb在视网膜中的表达变化和视网膜神经节细胞的存活率，并对比不同时间点两组小鼠视网膜中过氧化物和ATP水平以研究Ngb细胞保护作用的基本机制。
结果  体外：在不同谷氨酸浓度下，从野生型小鼠中提取的视网膜神经节细胞存活率均明显低于Ngb-Tg小鼠（P<0.05）。 体内：向WT和Ngb-Tg小鼠前房注射MB均诱导持续眼压升高，两次注射MB可诱导高眼压状态8周。WT小鼠早在高眼压第3天呈现Ngb上调的现象，而Ngb-Tg小鼠视网膜中Ngb则一直呈现高表达， 并且在眼压升高后仍维持不变。与眼压升高相关联的是，在第0天， 第4周和第8周，第1组小鼠均没有呈现出明显的RGC凋亡；第2组和第3组相比较， RGC凋亡率在第0天， 第3天无统计学差异；第4组和第5组小鼠相比较，RGC凋亡率在第1，4，8周均有统计学差异。 第3组小鼠视网膜中过氧化物含量远低于第2组，而ATP的含量则远高于第2组小鼠。
结论  在青光眼模型中，Ngb可能是内源性神经保护因子，对高眼压所致视网膜神经节细胞的损伤起保护作用，其机制可能是通过降低氧化应激和改善线粒体功能实现的。