目的 toll样受体4（TLR4）最初发现是机体感染细菌后触发天然免疫的关键受体，而随着深入研究，发现TLR4在神经系统的无菌性炎症反应中也发挥着重要作用。因此本研究目的在于探讨小鼠视神经损伤后TLR4介导的信号通道在视神经损伤中的作用。
方法 制作BALB/c小鼠视神经钳夹伤损伤模型，免疫组化方法检测TLR4，Myd88，NF-ƘB在视神经损伤后的表达；western-bloting方法检测视神经损伤后不同时间点TLR4，Myd88，TRIF，NF-ƘB，IL-6，TNF-α的变化趋势；RT-PCR检测TLR4信号通道关键分子Myd88，TRIF在视神经损伤后变化趋势；ELISA法检测视神经损伤前后IL-6，TNF-α的表达变化。
结果 成功制作小鼠视神经钳夹伤模型，损伤后小鼠视神经表达TLR4，Myd88，NF-ƘB；ELISA法检测提示视神经损伤后IL-6，TNF-α的表达增加，差异具有统计学意义（P<0.05）；western-bloting检测发现TLR4，Myd88，NF-ƘB，IL-6，TNF-α表达均在损伤后2周达到高峰；RT-PCR检测发现TLR4信号通道关键分子Myd88在视神经损伤后变化明显。
结论 TLR4信号通道介导的炎症反应是影响视神经损伤后再生修复的重要因素，可能为神经损伤后的再生修复提供一个新的治疗手段。