目的  观察针刺对持续性高眼压大鼠视网膜凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响,研究针刺干预青光眼的治疗作用及机理。
方法  采用Akria法，制作大鼠持续高眼压动物模型，选取睛明、太冲穴为针刺部位，针刺治疗四周，第四周末处死大鼠，观察针刺对大鼠视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)凋亡基因表达的影响。
结果  正常对照组大鼠视网膜神经节细胞凋亡抑制基因的表达是模型对照组的4.5倍，但模型对照组大鼠视网膜神经节细胞凋亡促进基因的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）；针刺治疗组大鼠视网膜神经节细胞凋亡促进基因表达成下降趋势，与模型对照组和正常对照组比较均有显著性差异（P＜0.05）。
结论  针刺可上调持续性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡抑制基因Bcl-2表达、抑制凋亡促进基因Bax表达，使慢性高眼压大鼠RGCsBcl-2/Bax比值升高，具有抑制RGCs凋亡的作用。针刺治疗可能通过调动机体内的抗凋亡因素，抑制内源性的促凋亡因素及激发内源性抑凋亡因素而实现RGCs凋亡抑制。本实验提示针刺对高眼压大鼠视网膜有保护作用。