目的  探讨人眼Müller细胞能否自身表达和分泌表皮生长因子（epidermal growth factor ，EGF），及EGF对体外正常和缺氧条件培养下的Müller细胞增殖迁移的影响及其作用机制。
方法  对培养的人眼Müller细胞系MIO-M1细胞采用MTT比色法、Transwell小室观察正常及氯化钴(CoCl₂)缺氧条件下0 ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml、30 ng/ml和100 ng/ml EGF作用24h、48h和72h后对Müller细胞增殖、迁移的影响；采用ELISA实验观察Müller细胞对EGF的表达和分泌；通过Western blotting技术检测体外不同条件培养下EGF对ERK1/2及Akt信号传导通路的作用。
结果  正常培养条件下，EGF促进Müller细胞增殖的作用呈剂量依赖性，100ng/ml EGF促进Müller细胞增殖作用最强，为对照组的1.6倍；10ng/ml EGF促进Müller细胞迁移作用最强，为对照组的4.5倍。缺氧条件培养下，导致Müller细胞半数致死的CoCl₂浓度为600nmol/l，提前2h加入不同浓度EGF后，发现10-100ng/ml EGF对抗缺氧所致Müller细胞的损伤作用最明显。700 nmol/l CoCl₂致Müller细胞损伤80%时其自身低分泌7.8pg/ml EGF。10-100ng/ml EGF作用Müller细胞促增殖迁移作用信号最明显，600nmol/l CoCl₂作用Müller细胞24h后ERK1/2及Akt信号强度减弱，提前2h加入外源性EGF后，EGF可以通过ERK1/2及Akt两条信号传导通路发挥保护作用。
结论  EGF 对体外培养的Müller细胞具有促进增殖及迁移的作用；正常培养条件下Müller细胞自身不表达并且不分泌EGF，缺氧条件下Müller细胞自身可低分泌EGF；EGF可能通过ERK1/2及Akt信号传导通路介导Müller细胞的增殖迁移；加入外源性EGF后，EGF可能通过ERK1/2及Akt信号传导通路对CoCl₂损伤的Müller细胞发挥保护作用。