目的  观察晶状体损伤能否促进视神经损伤后视网膜神经节细胞再生，检测CNTF及LIF在视网膜的表达情况，初步探讨其作用机制。
方法  56只普通成年健康Wistar大鼠随机分为3组：正常组8只、单纯损伤组24只和联合损伤组24只。正常组饲养7天后摘除眼球；单纯损伤组、联合损伤组于术后7天、14天摘除术眼，免疫组化染色并检测生长相关蛋白-43(GAP-43)、睫状神经营养因子(CNTF)及白血病抑制因子(LIF)在视网膜的阳性区积分光密度值(IOD)，组间比较用单因素方差分析，两两比较用独立样本t检验或LSD-t检验。
结果  1.正常组GAP-43的IOD为59.49±0.99/鼠单纯损伤组7天、14天IOD分别为80.98±1.62/鼠、60.44±1.29/鼠，联合损伤组7天、14天IOD分别为121.70±1.99/鼠、122.94±1.19/鼠。7天时，各处理组间IOD的差异均有统计学意义(P=0.000)；14天时，除正常组与单纯损伤组外，其他各比较组之间IOD的差异均有统计学意义(P=0.000)。2.正常组CNTF的IOD为70.25±1.14/鼠。单纯损伤组7天IOD为84.63±0.87/鼠，高于正常组 (P=0.000)；14天IOD为61.33±0.66/鼠，低于7天组及正常组 (P=0.000)。联合损伤组7天、14天IOD分别为121.48±0.87/鼠及121.30±0.71/鼠，较正常组增高，差异均有统计学意义(P=0.000)，2个时间点相比，差异无统计学意义(P=0.667)。7天及14天时，三个处理组的积分光密度值之间的差异有统计学意义(P=0.000)，且各处理组间积分光密度值的差别均有统计学意义(P=0.000)。3.正常组LIF的IOD为68.55±0.68/鼠，7天时，单纯损伤组及联合损伤组IOD分别为81.27±0.69/鼠、120.21±0.61/鼠，较正常组均有增加(P=0.000)；且联合损伤组高于单纯损伤组(P=0.000)。
结论  1.视神经横断伤后，损伤晶状体促进视网膜神经节细胞轴突再生。2.晶状体的损伤显著促进视网膜内源性CNTF的表达，且持续稳定。3.内源性CNTF/LIF参与晶状体损伤促进视神经再生的过程。