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TLR参与真菌性角膜炎发病机制的实验研究
作者:苑晓勇  文章来源:天津市眼科医院白内障  点击数269  更新时间:2011/9/13  文章录入:毛进  责任编辑:毛进

目的 研究真菌性角膜炎TLR的表达及功能。
方法 BALB/c小鼠角膜创伤后接种白色念珠菌以制备真菌性角膜炎动物模型,并以角膜创伤后小鼠角膜非接种真菌菌株做对照,行基因芯片、Real-time PCR及免疫组化检测TLRs在角膜的表达。应用TLR2-/-、TLR4-/-、及C57BL/6J小鼠制备白色念珠菌性角膜炎动物模型,了解角膜炎的严重程度、角膜真菌负载量、以及相关细胞因子的表达水平。
结果 经基因芯片检测在真菌性角膜炎TLR1、2、4、6、13表达上调(5-10倍,p<0.01),Real-time PCR检测发现BALB/c小鼠真菌性角膜炎TLR1、2、4、13表达上调(4-11倍,p<0.05),而C57BL/6J小鼠真菌性角膜炎TLR2、6、13表达上调(5-16倍, P<0.001)。TLR2-/-、TLR4-/-、及C57BL/6J小鼠制备白色念珠菌性角膜炎动物模型,角膜炎动物模型严重程度相似,而TLR2-/-模型在感染后第一天病情较轻(P<0.05),感染后3天角膜真菌负载量较TLR4-/-及C57BL/6J小鼠明显增高,在TLR2-/-小鼠感染后,IL23、TNF-α、CCL3、CCL4表达较其他两种小鼠表达下调。
结论 在白色念珠菌性角膜炎TLR2介导信号的传递,触发炎症细胞因子的表达,而TLR13可能发挥重要作用。

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