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牛磺酸对晶状体保护作用的研究
作者:刘红霞  …  文章来源:中山大学中山眼科中心 510060  点击数1325  更新时间:2004/6/11  文章录入:毛进  责任编辑:毛进
目的 研究晶状体中一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的定性、定量及与白内障形成的关系,进一步确定牛磺酸对晶状体的保护作用。方法 取正常兔晶状体分为对照组、Feton模型组(氧化损伤组)和氧化损伤同时给予1%牛磺酸保护组。行体外培养24小时后,制成10%匀浆,离心后取上清,测定各组晶状体可溶性蛋白含量、钙离子浓度、NO含量及NOS活性;石蜡切片,用NADPH黄递酶组织化学染色法(NDP),光镜下观察各组晶状体中NOS阳性细胞的分布;通过ViDAS医学图像分析系统进行图像分析,并与正常新鲜晶状体所测结果对照。结果 培养24小时后,对照组和新鲜晶状体相比,各检测指标差别无显著性;和对照组相比,氧化损伤组可溶性蛋白含量降低,钙离子浓度升高,NO含量明显升高,NOS活性增强;和氧化损伤组相比,1%牛磺酸组可溶性蛋白含量升高,上述其他指标明显下降。NADPH黄递酶组织化学染色(NDP)阳性呈现紫兰色,图象分析结果经统计学处理结果与生物化学结果一致,对照组NOS活性与新鲜晶状体NOS活性比较差别无统计学意义,Feton模型组较对照组明显升高,牛磺酸保护组较对照组亦明显升高,但较Feton模型组却显著降低。结论 晶状体内NOS阳性细胞分布于晶状体上皮细胞及晶状体细胞,白内障形成过程中,NO含量及NOS活性升高,对晶状体产生氧化损伤,导致晶状体混浊。牛磺酸,可抑制iNOS基因的转录,从而抑制NO的生成,保护体外培养的兔晶状体免受氧化损伤及钙蛋白酶所致蛋白溶解,抑制白内障发展。
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