目的 观察不同HSP72表达状态下，试验眼RGCs和LGN神经元中SAPK/JNK通路的活化情况；并与SAPK/JNK通路抑制剂sp600125的作用相比较，探讨HSP72调控青光眼神经损伤的机制。

方法 使用532nm二极管激光光凝Wistar大鼠的角膜缘血管网，诱导高眼压模型；用腹腔注射硫酸锌的方法诱导HSP72高表达后造模；用免疫组织化学染色和western blotting技术检测高眼压模型组和硫酸锌注射组HSP72的表达水平。造模后，侧脑室注射sp600125抑制SAPK/JNK的活化。用western blotting检测高眼压模型组、硫酸锌注射组和sp600125注射组SAPK/JNK通路的活化水平；用荧光金逆行标记存活视网膜神经节细胞。

结果 试验组，硫酸锌注射和sp600125注射组外侧膝状体神经元均可检测到SAPK/JNK信号通路中p- JNK和其下游的p-c-jun表达的增高；三组p- JNK的表达在各个时间点没有显著差异(P>0.05)；而硫酸锌注射组和sp600125注射组高眼压眼视神经投射的外侧膝状体区的p-c-jun表达，较试验组高眼压眼有明显的下降（p<0.05）。试验组:眼压升高前198士63.17个/视野，眼压升高后3d组169.5士64.71个/视野，眼压升高后7天组138.25士34.71个/视野，眼压升高后14天组113.08士39.63个/视野，眼压升高后28天组99.42士27.27个/视野；硫酸锌注射组:眼压升高后3天组173.75士58.44个/视野，眼压升高后7天组146.92士31.8个/视野，眼压升高后14天组129.67士29.49个/视野，眼压升高后28天组120士24.8个/视野；sp600125注射组：眼压升高后3天组178.5士37.65个/视野，眼压升高后7天组156.92士37.32个/视野，眼压升高后14天组136.34士52.67个/视野，眼压升高后28天组134.75士54.2个/视野；各时间点sp600125和硫酸锌注射组RGCs计数均高于试验组，且sp600125注射组高于硫酸锌注射组，差异有统计学意义（p<0.05）。

结论 HSP72在RGCs和外侧膝状体神经元中通过阻断凋亡通路SAPK/ JNK的活化，发挥对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用。