| 目的: 观察共聚物－1（copolymer-1, COP-1）诱导的自身免疫反应对慢性高眼压（ elevated intraocular pressre, EIOP ）模型SD大鼠视网膜中视网膜小胶质细胞和MHC-Ⅱ类分子的变化情况。方法 ：将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的高眼压EIOP组和COP-1免疫的EIOP组。应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型，COP-1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP-1， 安慰剂免疫的EIOP组注射生理盐水，对照组不做任何处理。采用免疫组化的方法，用OX-42和OX-6作为视网膜小胶质细胞的标记物检测视网膜小胶质细胞和MHC-Ⅱ类分子的表达。 结果： 正常对照组未见有OX-42和OX-6阳性细胞表达，安慰剂免疫的慢性高眼压组OX-42的灰度值（144.6±4.35）低于COP-1免疫的慢性高眼压组（174.8±7.13），安慰剂免疫的慢性高眼压组OX-6的灰度值（123.6±8.94）低于COP-1免疫的慢性高眼压组（155.4±6.80），经统计学处理两组之间的差异有显著性（P<0.05）。 结论：慢性高眼压条件下大鼠视网膜小胶质细胞MHC－Ⅱ抗原表达上调，提示视网膜内免疫应答水平的提高，是T细胞参与免疫应答的基础。同时， COP-1诱导的自身免疫反应可以明显抑制慢性高眼压条件下视网膜小胶质细胞的过度活化，防止小胶质细胞过度活化造成的视神经损伤。 |
