背景 我国疾病谱已从急性病转向以慢性病为主，医疗消耗不断增加,医疗负担越来越沉重，慢病的防、治、控将是一个重要的课题。正是鉴于基础研究与临床应用严重脱节，建立二者间双向交流机制的紧迫性和必要性凸显，转化医学应运而生。

目的 葡萄膜炎是一类常见的致盲眼病，因发病机制不明，尚无理想的治疗方法。其中前葡萄膜炎约占所有葡萄膜炎的50%以上，急性前葡萄膜炎发病被认为与革兰氏阴性细菌感染有关，为此我们提出假设：病原体中的LPS 启动TLR4 信号传导途径，进而引发TNF-α，IL-1，IL-6 等促炎症细胞因子释放是导致急性前葡萄膜炎的主要途径之一，探究TLR4 的作用机制和传导通路，以期通过干预该信号传导途径，为葡萄膜炎的治疗提供新策略。

方法 2008年在国家自然科学基金资助下，我们采用临床病人、细胞培养和动物实验，研究了巨噬细胞上TLR4在急性葡萄膜炎中的致病作用。该项目的设置旨在阐明LPS/TLR4 在急性葡萄膜炎中的致病机制和研究TLR4 介导的NF-κB 信号传导通路，寻找可能新的干预手段。1、通过对野生型（C3H/HeN）和TLR4 基因缺陷（C3H/HeJ）小鼠腹腔注射LPS2、常规培养两种小鼠腹腔巨噬细胞，经LPS 和/或抗-TLR4 干预后通过免疫荧光技术检测TLR4、NF-κB荧光强度和荧光表达核因子转移的位置差异。用ELISA检测细胞培养上清液相关细胞因子的表达。3、收集急性前葡萄膜炎病人及正常志愿者外周血，分离培养单核细胞，检测LPS刺激前后细胞培养上清液中细胞因子变化。建立葡萄膜炎动物模型，用裂隙灯观察眼前节炎症反应差异。

结果 我们的研究初步证明了急性葡萄膜炎的发病与Toll样受体4介导信号通路的激活密切相关，TLR4上游的阻断使炎症得以控制。基于对急性葡萄膜炎在发病机制和治疗上的盲点，2010年在国家自然科学基金的资助下，我们立足于祖国传统医学，通过观察大黄多糖对葡萄膜炎中TLR4信号通路关键分子的影响，探讨大黄多糖对LPS诱导的HLA-B27（+）转基因大鼠葡萄膜炎Toll-4传导通路阻断的作用，寻找大黄多糖治疗TLR4介导的葡萄膜炎的可能靶点，从炎症的源头阻止葡萄膜炎的发生和发展，明确大黄多糖治疗葡萄膜炎中的抗炎机制，为防治葡萄膜炎的治疗提供一种新的思路和途径。

讨论 转化医学的核心就是打破基础研究与药物研发、临床医学之间固有的屏障，借助“生物标志物”的研究将基础实验研究与临床实际需要结合起来，进而建立基础科学研究者和临床医生之间的有效联系,共同关注基础分子生物医学研究方向，将基础研究的成果迅速有效地“转化”为临床实际应用的理论、技术、方法和药物，逐渐形成统一有效的疾病诊断、治疗和预防模式。转化医学的开展将会为研发新药品及研究新的诊疗方法开辟出一条具有革命性意义的新途径。
我们努力并期望着在探讨明确该病发病机制的同时寻找一种能取代免疫抑制剂的靶向抑制剂，弘扬祖国传统医学，使转化医学的结果真正“以病人（疾病、患者）为中心”，造福于人民。