目的 本实验研究了N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）是否能够诱导原代培养的大鼠视网膜神经节细胞的凋亡，并探讨牛磺酸是否对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）的损伤具有保护作用，以及进一步了解其保护作用是否与调节Bcl-2/Bax的表达有关，为下一步在体内研究和临床应用提供依据。
方法 在体外培养的大鼠视网膜神经节细胞中加入不同浓度的牛磺酸（0.005、0.05、0.5、5.0mM）预保护24小时，用NMDA(100μmol/L)诱导细胞损伤，同时设正常对照组、单纯损伤组和地卓西平(MK-801)对照组，利用倒置显微镜观察细胞形态变化；利用MTT比色法测定细胞存活率； Hochest33342/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡，半定量和实时荧光定量PCR测定Bcl-2及Bax mRNA的变化,Western blot技术测定Bcl-2和Bax蛋白的变化。
结果 （1）NMDA可诱导原代培养的视网膜神经节细胞的损伤，与单纯损伤组比较，0.05、0.5、5.0mM牛磺酸可提高视网膜神经节细胞的的存活率，减少细胞凋亡（P<0.05），其中0.5mM浓度最佳。（2）半定量PCR测定细胞内Bcl-2和Bax mRNA水平，单纯损伤组Bcl-2和Bax相对灰度值分别为0.179±0.016和0.603±0.013，牛磺酸组分别为0.523±0.032和0.189±0.011，两组差别有统计学意义（P<0.05），实时荧光定量PCR和上述结果一致。Western blot方法显示加入NMDA后，Bax蛋白表达显著增加，Bcl-2蛋白表达显著降低，牛磺酸预保护后，可明显逆转Bcl-2和Bax蛋白的变化。
结论 NMDA可诱导原代培养的视网膜神经节细胞凋亡，牛磺酸可抑制NMDA诱导的原代培养的视网膜神经节凋亡，其作用呈一定的浓度依赖性，其机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达，下调Bax mRNA和蛋白的表达有关。