| 目的 探讨姜黄素抑制兔RPE细胞增生的作用机制。
方法 流式细胞仪检测姜黄素（15 μg/mL）作用8、24、48、72 h后RPE细胞质内钙离子（Ca2＋）和线粒体膜电位（△Ψm）的变化及RPE细胞凋亡率；RT-PCR和Western-blot分别检测作用8、24、72 h后RPE细胞内凋亡相关基因Bcl-2和P53的mRNA和蛋白表达量的变化。
结果 姜黄素作用8、24、48、72 h后，RPE细胞凋亡率分别为（2.27±0.49）%，（12.83±0.13）%，（32.27±4.51）%，（56.81±8.67）%，除8h组外，其余各组与对照组相比均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；RPE细胞质内Ca2＋分别为（394.16±22.44）、（421.64±24.85）、（469.43±25.11）、（516.67±15.06），与对照组相比均明显升高，△Ψm分别为（660.58±21.61）、（594.31±23.22）、（525.96±32.18）、（397.08±44.27），与对照组相比均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。姜黄素作用8、24、72后，Bcl-2 mRNA表达量分别为（0.49±0.09）、（0.39±0.06）、（0.20±0.03），与对照组相比均明显降低， P53 mRNA表达量分别为（0.45±0.05）、（0.62±0.06）、（0.64±0.06），与对照组相比均明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；Bcl-2蛋白表达量分别为（0.58±0.06）、（0.36±0.04）、（0.25±0.04），与对照组相比均明显降低，P53 蛋白表达量分别为（0.25±0.03）、（0.38±0.04）、（0.59±0.05），与对照组相比均明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论 姜黄素可以诱导RPE细胞凋亡从而抑制其增生。 姜黄素通过细胞核和细胞质两种途径诱导RPE细胞凋亡。细胞核途径为上调P53基因表达，干扰细胞增生周期，影响DNA合成，从而诱导细胞凋亡；细胞质途径为下调Bcl-2基因表达，使细胞质内Ca2+超载从而造成线粒体内Ca2+超载，而后导致线粒体△Ψm耗散，进而引起细胞凋亡。 | 
