目的 氧化应激是造成青光眼视神经损伤的重要机制。氧化应激状态下，机体内源性的细胞因子也发生相应的变化。以往的研究证实睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor, CNTF）在大鼠青光眼模型中具有保护作用。内源性白血病抑制因子（leukemia inhibitor factor, LIF）与CNTF均来自于白介素-6家族，作用于相同的受体或信号传导途径发挥神经保护作用。本研究探讨LIF蛋白在慢性高眼压小鼠（BALB/cJ）视网膜中的定位及表达情況。
方法 采用聚苯乙烯微球前房注射，建立小鼠慢性高眼压性青光眼模型，以正常小鼠眼为对照组，在1、3、7、14、28 d分別摘取眼球，运用免疫组化和Western blot法检测小鼠视网膜LIF蛋白的定位及表达变化。
结果 对照组小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)层有少量LIF蛋白表达，高眼压小鼠视网膜LIF蛋白的表达显著增加，建立模型后第7～14d表达量达到高峰，此时除了神经节细胞层外，內外核层亦发现有LIF蛋白的表达，之后表达減少。
结论 慢性高眼压小鼠视网膜內源性LIF表达增加，可能与促进损伤的RGCs的存活和轴突再生密切相关。