患者  男性，38岁。因“发现左眼视物变形3年”于2011年2月来我科就诊。患者于3年前于眼镜店配镜时无意中发现左眼视物变形（近视及散光矫正后视物变形无改善），无眼红，无眼痛，无视物模糊，未予诊治，此次为求诊治来我科就诊。既往双眼屈光不正，其他无特殊。父母、兄弟姐妹及配偶体健，家族中无遗传病史。全身体格检查无明显异常。眼科检查：视力 右眼0.06，矫正视力1.0，左眼0.02，矫正视力1.0；眼压 右眼16.5 mmHg，左眼16.8 mmHg；双眼前节未见明显异常；眼底检查：双眼视盘隆起，边界不清，隆起高度约1 D，左眼视盘下方边缘可见小点状出血，视网膜平伏，未见渗出，黄斑中心凹反光清（图1）。Amsler表检查：左眼注视时固视点颞侧2个竖线变形（屈光不正未矫正、戴镜矫正近视和散光后视物变形无改变）。自发荧光检测阴性。眼底荧光血管造影（FFA）：早期可见视盘荧光逐渐增强，晚期视盘呈强的荧光着染，造影过程中未见荧光渗漏。视野：双眼生理盲点扩大。图形视觉诱发电位（VEP）：P100峰潜时右眼100 ms，左眼104 ms。眼球B超检查：双眼视盘前方可见结节状强回声光团，当增益降低至50 dB时，强回声光团仍清晰可见。经视乳头行光学相干断层扫描（OCT）检查：双眼视乳头部位的视网膜神经纤维高度隆起，呈强反射光带；视网膜外核层被下方的疣体顶压并平滑地包绕类圆形的疣体，疣体的周边为平滑的低反射光带（外核层），但视网膜神经纤维层厚度较正常人无增加（图2）。经黄斑部OCT检查：右眼无明显异常，左眼黄斑中心凹略偏鼻侧局部光感受器内节（IS）、外节（OS）变薄（图3）。波前像差：低阶像差-3.71DS^-0.77DC×14º, OS -3.22DS^-2.06DC×170º，总高阶像差的均方根 右眼0.15 μm，左眼0.19 μm。临床诊断：埋藏性视乳头玻璃疣（双眼），微小黄斑病变（左眼），屈光不正。给予银杏叶胶囊、卵磷脂络合碘、维生素B1和维生素C口服，定期门诊复查。患者半月后复查，左眼视盘边缘点状出血已吸收，视物变形无改善。

讨论  1868年Liebrich首次临床报告视乳头玻璃疣，1958年Müller描述其组织病理学。视乳头玻璃疣可能由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成^[1]。视乳头玻璃疣是单眼或双眼受累的先天性视乳头发育异常，其中双眼受累约占75%^[2]。视乳头玻璃疣分为表浅性和埋藏性。表浅性玻璃体疣于眼底镜下易见，色淡黄或白色，呈桑葚状。而埋藏性玻璃疣表面有胶质组织覆盖，眼底镜下可见视乳头局部隆起、边缘不整齐，但视乳头无肿胀。通过自发荧光、FFA、眼球超声检查、频域OCT等可对视乳头玻璃疣进行鉴别诊断，尤其是埋藏性玻璃疣。埋藏性视乳头玻璃疣易与视乳头水肿混淆，但FFA过程中视乳头玻璃疣未见荧光渗漏，视乳头玻璃疣的自发荧光检查多为阳性，频域OCT可发现视网膜神经纤维层下方的高反射的类圆形疣体^[4]。

视乳头玻璃疣的患者常无自觉症状或仅有视野缺损，有时可有一过性视物模糊。玻璃疣对视功能的影响，主要是疣体对视神经及其周围血管的慢性压迫性损害。在视神经损害方面，疣体可直接挤压视神经纤维，引起视神经纤维内轴浆传输受阻，视神经功能减退，出现相应的视野缺损。Grippo等^[5]发现，与正常人相比，视乳头玻璃疣患者的VEP峰潜时无明显改变，而多焦VEP则显示峰潜时延迟，这可能是因为多焦VEP可以更好地反应局部病变。在血管损害方面，疣体的压迫可引起视网膜静脉阻塞，可刺激视网膜中央动脉，引起动脉痉挛、阻塞；大的疣体可直接侵蚀血管壁，导致血管破裂；视盘长期慢性缺血，可导致视盘周围新生血管的产生。

视乳头玻璃疣的治疗主要为观察和随诊，如果出现并发症，可对症治疗。

 此例患者左眼视物变形我们考虑为黄斑中心凹略偏鼻侧处局部IS/OS变薄有关。患者Amsler表检查视物变形明显，近视及散光矫正后视物变形无改善，角膜地形图及波前像差的低阶像差提示近视和散光，高阶像差无明显异常。综合这些检查，我们诊断患者为左眼微小黄斑病变。如能行微视野检查，会更具有说服力。
双眼埋藏性视乳头玻璃疣并不少见，但我们此例患者双眼视乳头玻璃疣较大，且同时合并单侧微小黄斑病变，这种病例比较少见。OCT（尤其是频域OCT）是一种较新的高分辨率的视网膜断层成像技术，它对黄斑微小病变的早期诊断、病情追踪和治疗效果观察有重要的指导意义。