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内质网应激在慢性青光眼大鼠模型中对视网膜神经节细胞凋亡的作用
作者:王冬梅  文章来源:北京大学第三医院眼科  点击数247  更新时间:2011/9/13  文章录入:毛进  责任编辑:毛进

目的 探讨内质网应激在慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡中的作用。
方法 选用清洁级雌性Wistar大鼠80只,采用房水释放联合激光房角光凝法建立慢性青光眼大鼠模型。右眼设为激光眼,左眼设为自身对照眼。于术前,术后1、3、5 d,1 周及此后每周用Tono-Pen XL眼压计监测眼压(IOP)。激光光凝后8周制作大鼠眼球视网膜铺片并行Nissl染色,对RGCs进行定量检测。免疫荧光染色共聚焦显微镜观测caspase-12、p-PERK和CHOP的表达部位及表达强度的变化。用SPSS对数据进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
结果 激光眼IOP从术后1 d 起开始增高(P<0.05),术后1周达高峰,持续约3周,4周时恢复正常,对照眼各时间点IOP与术前相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后8周激光眼RGCs数量(46.06±12.34)较对照眼(68.17±10.93)显著减少(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示术后8周激光眼内质网应激反应蛋白表达较对照眼显著增强,且主要表达于视网膜神经节细胞层和神经纤维层中。
结论 在慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡中,内质网应激反应蛋白的激活对于神经节细胞的凋亡具有重要作用。应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作用。

 

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