| 患者冯某，女，58岁。双眼视物不清3年，右眼视力障碍半月，无眼红眼痛等眼部其他症状。患者身体状况良好，高血压病史十余年，既往无眼部疾病史。眼部检查：VD：HM/眼前，VS：0.08。双眼角膜透明，前方常深，瞳孔圆形，直径3.5mm，晶体混浊，右眼玻璃体混浊，眼底未窥入。左眼高度近视眼底。
辅助检查：右眼B超“右眼玻璃体积血，视网膜脱离”。综合验光：右眼无法获得结果，左眼 0.08×-500DS=0.4。眼压测量：右眼 12mmHg，左眼 14mmHg。
临床诊断：双眼老年性白内障，近视，右眼玻璃体积血，视网膜脱离。患者入院手术治疗，手术方式：右眼超声乳化晶体摘除＋玻璃体切除＋C3F8气体填充术，术后第一天眼部检查：VD：HM/眼前，角膜水肿，角膜后色素KP，前房浅Ⅱo，虹膜膨隆，瞳孔中等散大，直径5mm，晶体缺如，瞳孔与晶体后囊紧贴，余未窥入。右眼眼压56.0mmHg。临床诊断为术后继发恶性青光眼。右眼急诊行小梁切除术，眼局部阿托品眼膏散瞳，百利特眼药水点眼，全身静点甘露醇注射液。术后眼部情况：VD：HM/眼前，角膜透明，角膜后色素KP（+），前方浅Ⅰo，瞳孔中等散大，直径5mm，晶体缺如，瞳孔与晶体后囊紧贴，后囊膨隆，余未窥入，右眼眼压20.0mmHg。
疾病介绍
恶性青光眼又称睫状环阻塞性青光眼。恶性青光眼病人有角膜小，前房浅、眼轴短、房角窄、晶体厚，位置相对偏前，睫状突距晶体较近等特点。由于手术、外伤，缩瞳药物等激发使睫状肌痉挛，引起晶体虹膜前移，房角关闭，眼压升高，使房水正常的前部通道受阻，而转为进入玻璃体，使玻璃体容积进一步增加，向前压迫晶体及虹膜形成恶性循环。就目前的认识，恶性青光眼发生机制的四个主要因素是睫状环阻滞、瞳孔阻滞、房角阻滞、玻璃体阻滞。但有一点是共同的，发病后房水流向玻璃体，玻璃体体积增加，只能前移，推挤睫状体、虹膜晶状体隔前移，加重以上阻滞，形成恶性循环，故名恶性青光眼。治疗的关键在于去除以上发病因素，打断恶性循环。恶性青光眼治疗目的在于尽量解除房水流路上的各种阻滞，使前后房沟通，打断恶性循环的关键环节。恶性青光眼的药物治疗为局部睫状肌麻痹剂、散瞳剂、降眼压药物、全身高渗剂等药物联合应用以浓缩玻璃体、减少房水的生成。
恶性青光眼一直被认为属于继发闭角型青光眼。根据临床多样化的表现，Levene提出了分类的新概念，将其分为典型性和非典型性两大类。所谓典型性是多指发生于闭角型青光眼术后的恶性青光眼。其具有明确的解剖基础：小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体厚、睫状环相对小等表现；非典型性是指非滤过手术所引起的恶性青光眼。如；YAG激光虹膜打孔术后，使用缩瞳剂后、炎症反应、外伤、视网膜光凝及阅读等引起的恶性青光眼。另一种恶性青光眼的分类方法是把它分为有晶状体眼、无晶状体眼和人工晶体眼三种情况。
讨论
无晶状体性恶性青光眼也称睫状体玻璃体阻滞性青光眼。玻璃体与睫状突相贴后，整个玻璃体前界膜前突后房消失，使房水生成后无法进入后房，而直接进入玻璃体中。为了进入前房，房水必须通过玻璃体，并且穿过玻璃体前界膜，而前界膜限制了房水进入前房，于是房水就存储在玻璃体的某处或周围，使玻璃体肿胀，容积增加，并直接将虹膜涌向前，使得前房变浅。
本病例患者高度近视眼，晶体悬韧带松弛，故右眼白内障摘除术后，晶体后囊松弛。患者头低位后，填充气体顶压晶体后囊，晶体后囊与虹膜相贴，睫状体产生房水无法进入前房，逆流至玻璃体，虹膜膨隆，前房变浅，眼压升高。
同时玻璃体切割术后前房炎症反应加剧，炎症渗出增加，也可影响房水外流通畅性。
综上所述：对于玻璃体切割联合气体或硅油填充患者，如果眼部同时实行晶体摘除，则应同时于6点位实行周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞因素，房水可以由后方进入前房，防止眼压升高。 | 
