| 目的 研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO的治疗作用。方法 眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后按预定时间检影验光，摘眼球，测量眼球外径，并拍眼底照片，用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记（TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labelling,TUNEL）技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase-3蛋白表达及其活性变化。结果 眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深，眼球外径增大。缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变（发生率为45.56%），并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞，凋亡率高于对照眼（P<0.05），且视网膜Caspase-3蛋白及活性均增高。玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后，缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白及其活性均减少，而且Ac-DEVD-CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强。结论 Caspase-3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用，Ac-DEVD-CHO通过阻断Caspase-3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。 |
