目的 夜盲蛋白（nyctalopin）在视网膜ON性双极细胞的信号传导中有重要的作用，Nyx基因的突变会导致人和小鼠的先天性静止性夜盲，而其机制一直未知。我们以前发表的研究结果表明TRPM1通道蛋白是视网膜ON型双极细胞信号的终极通道蛋白，其缺失也会导致先天性静止性夜盲。在此，我们进一步研究这两种缺失后都会导致先天性静止性夜盲的蛋白之间的相互关系和作用机制。
方法 我们综合应用了电生理膜片钳技术，基因敲除，细胞免疫组化等方法。
结果 1. 在Nyx基因敲除的小鼠，ON型双极细胞的对光反应消失。我们在小鼠视网膜薄片切片上用膜片钳的方法记录ON型双极细胞的药物来模拟对光反应。我们用对双极细胞树突局部加药mGluR6的拮抗剂或Capsaicin的办法诱导电流，相对于野生型的小鼠，Nyx基因敲除的小鼠不能引导电流,意味着ON型双极细胞的对光反应消失。2. TRPM1在ON－BC树突上的表达依赖于夜盲蛋白。通过免疫组化的实验表明，Nyx蛋白和TRPM1 蛋白在ON－BC的树突上是存在共同表达的，但是在Nyx基因敲除的小鼠上TRPM1蛋白不能正常表达在树突上。Western的结果显示，Nyx基因敲除的小鼠上TRPM1蛋白表达量也减少。3. 在 Trpm1基因敲除的小鼠，nyctalopin能够正常表达在ON－BC的树突的位置。4. Trpm1蛋白和nyx蛋白在体外实验酵母双杂交的实验中显示两者存在相互作用的关系。
结论 我们第一次报导了视网膜ON型双级细胞的TRPM1蛋白在突触上靶向表达需要依赖细胞外附属蛋白夜盲蛋白的引导，这不仅对先天性静止性夜盲的产生机制加深了了解，也对其他突触后蛋白的正确靶向表达机制提供了重要的借鉴意义。