目的 运用组织病理学和Tunel细胞凋亡检测法，研究11月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）模型小鼠视网膜组织结构的病理改变，探讨AD转基因小鼠视网膜神经节细胞退行性变。

方法 11月龄APP/PS1双转基因AD模型雌性小鼠6只，同月龄同背景非转基因雌性小鼠6只做为正常对照。两组小鼠经双侧上丘（optic nerve layer of the superior colliculus，OP）注射30%辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase，HRP）逆行标记视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC），小鼠存活48小时后灌注处死，完整取出右眼球行视网膜铺片，行视网膜HRP组织化学反应，计算机图象分析系统对RGC进行计数。完整取出左眼球做石蜡切片，一部分视网膜常规HE染色，行视网膜各层神经细胞计数。一部分行Tunel检测，行视网膜凋亡细胞计数。

结果 1、HRP逆行标记视网膜神经节细胞：对照组与模型组视网膜神经节细胞计数分别是112.78 ±7.70，78.72±11.35，两组视网膜神经节细胞比较，模型组视网膜神经节细胞减少p<0.01，有显著性差异。2、视网膜HE染色各层细胞计数：对照组与模型组视网膜神经节细胞数分别是 8.17±1.17，5.17±0.75；内核层细胞分别为31.17±4.50，30.50±6.0；外核层细胞91.67±25.74，86.17±6.97；两组视网膜神经节细胞比较，模型组视网膜神经节细胞减少p<0.01，有显著性差异；两组内颗粒层和外颗粒层分别进行比较，p>0.05无显著性差异。3、视网膜凋亡细胞计数：对照组与模型组视网凋亡细胞数分别是6.00±1.73，13.25±2.75；两组视网膜凋亡细胞比较，模型组视网膜凋亡细胞增加p<0.05，有显著性差异。

结论 HRP逆行标记视网膜神经节细胞提示AD模型小鼠视网膜神经节细胞减少；视网膜HE染色可见AD模型小鼠视网膜细胞减少，以神经节细胞减少为主；Tunel检测提示AD模型小鼠视网膜凋亡细胞数量增加。以上各项实验结果提示11月龄APP/PS1双转基因AD模型小鼠存在视网膜退行性变。