目的 原发性开角型青光眼（POAG）是一种慢性进行性视神经病变，病理性高眼压是其主要危险因素。小梁细胞是小梁网的内皮细胞，在维护小梁网正常功能、调控房水外流、保持眼内压稳定的过程中起着重要作用，其形态、数量及功能的异常，都将引起房水外流受阻、眼内压升高，导致POAG的发生和发展。而ClC-2作为一种跨膜蛋白，参与细胞的体积、增殖及兴奋的调节。因此，更多地了解ClC-2与小梁细胞数量及功能之间的关系，对探讨POAG发生、发展机制具有重要意义。
方法 首先利用RT-PCR法检测在不同压力、不同压力作用时间下，人眼小梁细胞ClC-2 mRNA表达的变化，并利用台盼蓝染色和TUNEL法检测同样条件下小梁细胞活力、凋亡情况的变化；再应用Western-Blot、免疫共沉淀方法检测压力应激状态下，小梁细胞中是否存在ClC-2与Hsp90两者的相互结合；最后利用RT-PCR及膜片钳技术检测一定压力应激状态下，Hsp90抑制剂对人眼小梁细胞ClC-2表达及电生理特性的影响。
结果 随着压力、压力作用时间的变化，小梁细胞ClC-2 mRNA表达也发生变化；在一定的加压应激条件下，ClC-2可以维持小梁细胞的正常细胞活力，降低压力诱导的小梁细胞凋亡指数；但压力过大或者压力持续时间过长，ClC-2的适应性细胞保护作用将大大降低；压力应激条件下，小梁细胞上ClC-2和热休克蛋白Hsp90以复合物的形式存在，并且Hsp90可以通过提高ClC-2的活性、提高ClC-2对细胞内氯离子浓度的敏感性的方式对ClC-2加以调节。
结论 人眼小梁细胞中氯离子通道ClC-2在压力应激条件下，对小梁细胞活力、凋亡过程存在适应性细胞保护作用，并且热休克蛋白Hsp90参与调节此过程。这为临床上治疗POAG提供了一个新思路。