| 目的：特发性增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发病机制尚未明了。脱离视网膜的完好复位可使PVR不发或少发。体外培养细胞的“接触抑制”早在上世纪50年代被提出。本研究从神经视网膜与色素上皮（RPE）细胞的脱离与复位观察，探讨其与PVR发生机制的可能关系。方法：建立神经视网膜与RPE单纯分离和复位的动物模型。采用组织病理学、超微结构、失踪技术、免疫组织化学、分子生物学、流式细胞等技术，从组织、细胞、细胞外基质、血-视网膜屏障、炎性因子、增殖促进/抑制和调控因子方面进行观察。结果：神经视网膜RPE 的分离导致了视网膜下纤维蛋白样渗出、炎性细胞迁移、RPE细胞迁移增殖、视网膜下膜性增殖等改变。脱离早期增殖细胞核抗原（PCNA）和Ki-67上调。白介素-1β，6，8上调。基质金属蛋白酶-9上调。GFAP随视网膜脱离时间延长阳性表达逐渐增强。 整合素-β1和αvβ3上调。CD-81表达上调。视网膜复位后白介素、整合素和CD-81的下调较持续脱离的下调明显，均具统计学显著意义。PCNA和Ki-67 在脱离区的阳性表达与非脱离区的阴性表达于同一张病理片上对比鲜明。早期复位的视网膜组织病理学观察细胞迁移过程静止，纤维增殖不发生或少发生。结果还提示脱离后感觉层视网膜也参与了增殖过程，尤其是胶质细胞。结论：视网膜脱离本身启动了类PVR的过程。与神经视网膜与RPE的“失接触”密切相关。
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