| 目的 髓鞘碱性蛋白（myelinbasicprotein，MBP）是引起中枢神经系统自身免疫性疾病的关键抗原蛋白，而MBP致敏特异性T细胞将介导中枢神经元脱髓鞘病变。本研究将探讨在小鼠急性高眼压模型中，MBP免疫超敏以及MBP免疫耐受分别对视网膜神经节细胞（RGCs）产生的免疫损伤或免疫保护作用。
方法 使用MBP联合弗氏不完全佐剂（Incomplete Freund’s Adjuvant，IFA）皮下注射诱导MBP免疫超敏小鼠模型，对照组使用卵清蛋白（Ovalbvmin，OVA）联合IFA免疫小鼠。使用静脉小剂量连续注射MBP诱导MBP免疫耐受小鼠模型，对照组为注射OVA。两周后通过Elispot检测模型小鼠MBP抗原免疫状态。同时对MBP免疫超敏小鼠组以及MBP免疫耐受小鼠组诱发100mmHg一小时急性高眼压，并且检测7及28天RGCs密度变化。同时检测视网膜内T细胞及小交织细胞的数目，以及IgG抗体以及炎症因子的释放。
结果 2周后MBP超敏小鼠Elispot结果为102±14，显著高于免疫耐受小鼠18±9 （spots／well，p<0.001），MBP免疫超敏小鼠分别在急性高眼压后7及28天时RGCs密度为：2968±293, 1671±361 较对照组3012±284,1812±291（neurous／mm2）具有显著差异（p<0.001）。而MBP免疫耐受小鼠分别在高眼压后3及28天时RGCs密度为：3359±412,2171±227 较对照2912±324,1838±128 （neurous／mm2）具有显著差异 (P<0.01）。同时在MBP超敏小鼠模型中较对照组及MBP免疫耐受小鼠T细胞及小交织细胞数目显著上升，以及大量IgG沉积于视网膜节细胞层。同时IFN-γ、 IL-1、 TNF-alpha，及Vimentin和GFAP的mRNA及蛋白表达水平较对照组显著上调。
结论 MBP抗原免疫高敏状态对急性高眼压RGCs具有显著的损伤作用。其作用可能是通过其抗原致敏特异性T细胞以及小交织细胞介导的免疫毒性作用实现。而MBP免疫耐受状态对急性高眼压RGCs具有显著保护作用。 | 
