目的  前期研究发现实验性真菌性角膜炎（Fungal Keratitis, FK）诱导角膜组织中出现T淋巴细胞浸润的特异性免疫应答。本研究进一步探讨Th17细胞在FK发病和转归中的作用。
方法  小鼠选用正常Balb/c小鼠和其无毛突变体系的裸鼠（nude）。用panning法分选正常Balb/c小鼠、C57BL/6小鼠和OVA-TCR Tg DO11.10小鼠脾脏中的T淋巴细胞，通过尾静脉注射将纯化的T淋巴细胞过继转移给裸鼠。在重构裸鼠24小时后，角膜基质注射1×108CFU/mL的白色念珠菌孢子1.0μL建立小鼠FK模型。另外利用抗体耗竭正常Balb/c小鼠各种T细胞亚群后诱导FK，同时建立同型对照抗体组。在感染后不同时间点，裂隙灯下观察和临床评分，利用角膜组织的病理切片、免疫荧光、PCR等技术及脾脏和回流淋巴结的流式细胞术检测相关细胞亚群及其细胞因子变化。
结果  具有免疫活性的Balb/c小鼠发生典型的FK，而T淋巴细胞缺陷的裸鼠在接触相同数量的真菌孢子后没有任何微生物感染的迹象。但用超过一定阈值T淋巴细胞重构裸鼠后可诱导典型FK，并且疾病逐渐加重趋向全角膜炎； 而这种T淋巴细胞不存在MHC或TCR限制性。用抗IL-17A或抗IL-23p19抗体耗竭Balb/c小鼠后FK发病明显减轻，相应时间点平均疾病分数与其同型对照抗体组相比明显降低（P＜0.05）；但分别用抗CD25抗体或抗γδTCR抗体耗竭Treg细胞或γδT细胞后可诱导出典型的FK。
结论  Th17细胞及其相关细胞因子在FK发病早期发挥炎性破坏作用，前期研究表明Th1型免疫反应在FK转归中发挥重要作用，我们认为T细胞在真菌性角膜炎发病和转归中发挥双重作用。