目的 本实验主要研究粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）G-CSF是否可以促进视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells, RGCs）突起的生成，以及对损伤后RGCs轴突再生能力的影响，并探讨其可能的作用机制。
方法 构建纯化培养大鼠RGCs体外模型，（1）DMEM培养液进行培养，分离纯化出神经节细胞，免疫组化鉴定。（2）形态学以及免疫组织化学染色法观察G-CSF对RGCs树突生成的影响。（3）在Cocl2诱导的缺氧情况下，rt-PCR检测G-CSF对RGCs 生长相关蛋白-43(GAP-43)、微管相关蛋白(MAP-2)mRNA的表达的影响。
结果 1.荧光显微镜下RGCs Thy1.1单克隆抗体染色阳性，胞体和突起均呈绿色荧光。相差显微镜下培养24h的RGCs，胞体呈圆型或椭圆型，有短小突起。2.不同培养时间G-CSF组和对照组有突起的细胞数比较，可见3天时G-CSF组突起细胞数多于对照组（**p<0.01 vs 对照组，* p<0.05 vs对照组）（± S）。3. 缺氧组和G-CSF组GAP-43mRNA表达增高（*p<0.05，#p<0.01 vs 对照组）；与缺氧组相比，G-CSF组中GAP-43mRNA表达更高（&p<0.05 vs 缺氧组）。4. 缺氧组和G-CSF组GAP-43mRNA表达增高（*p<0.05 vs 对照组）；6h和12h时，G-CSF组中GAP-43mRNA表达更高（&p<0.05 vs 缺氧组）。
结论 本实验对RGCs的分离和培养是成功的，并且具有培养的细胞具有RGCs的特征和正常功能，能用于下一步实验研究。G-CSF促进RGCs突起生长并且上调GAP-43、MAP-2 mRNA的表达。
