肌痉挛，包括眼睑痉挛，颜颜面部痉挛是一个持续的肌肉收缩而引起的扭曲，重复运动，体位改变为主的异常的不自主的肌肉运动。本次实验目的是使用ex vivo autoradiogphy（ARG：放射自显影技术）技术及动物模型来确定导致肌痉挛的机制。γ-氨基丁酸A（GABAA受体）受体拮抗剂甲基碘化荷包牡丹碱（（ - ）- bicuculine methiodide），注射入大白鼠单侧丘脑腹外侧核制作肌痉挛动物模型，并使用ex vivo ARG技术测量了大脑葡萄糖代谢，[11C]氟马西尼与苯二氮卓受体的结合能力，[11C] MPDX与腺苷受体的结合能力。在动物模型一过性的或急性肌痉挛过程中，显示双侧丘脑，黑质，苍白球，纹状体的葡萄糖的糖代谢增加。而[11C] 氟马西尼与苯二氮卓受体结合能力未出现变化， [11C] MPDX与腺苷A1受体结合能力只在海马出现降低。肌痉挛动物模型中大脑葡萄糖代谢的增加可以认为是由于基底神经节—丘脑—皮质运动电路的活动造成。[11C] MPDX与腺苷A1受体结合能力只在海马出现降低可能是海马短暂功能障碍（癫痫？）。我们的结论是肌痉挛动物模型中存在着基底神经节—丘脑—皮质运动电路的活动改变。