目的 脉络膜新生血管（CNV）是年龄相关性黄斑变性（AMD）患者主要致盲原因。基质细胞衍生因子-1/CXC 趋化因子受体4（CXCR4）在介导骨髓来源细胞参与脉络膜新生血管中起重要作用。本研究旨在揭示CNV形成过程中，RPE细胞中缺氧特异性HIF-1α诱导的SDF-1表达促进BMCs局部聚集，并研究SDF-1在CNV形成中的其它作用机制。
材料与方法 通过将gfp+/+转基因小鼠的骨髓细胞移植入经亚致死量照射的C57BL/6J小鼠中，建立绿色荧光蛋白（GFP）嵌合体小鼠。通过激光诱导CNV形成。应用免疫荧光方法检测CNV形成过程中HIF-1α和SDF-1的表达，并观察CXCR4，CD34及CD31等细胞表面标记物的表达。体外实验中，在原代培养的人RPE细胞（hRPE）中加入CoCl2建立化学缺氧环境。应用RNA干扰技术下调HIF-1α的表达，观察hRPE细胞中HIF-1α和SDF-1表达情况。
结果 激光光凝后4h，BMCs即聚集于光凝损伤局部的RPE层周围，且该处的SDF-1呈相对高表达。随着SDF-1表达进一步升高，可见更多的BMCs渗出到激光损伤局部参与CNV形成，二者在3 d时达到峰值(P<0.05)。其中，参与CNV形成的BMCs中，约81%为CXCR4+细胞，并拥有内皮祖细胞（EPCs）及内皮细胞的标记物，分别为CD34和CD31。同样，CD34+和CD31+的BMCs比例随SDF-1表达而增加。体外实验中，我们证实缺氧特异性HIF-1α影响hRPE细胞中SDF-1的表达。
结论 本研究证实RPE细胞中，缺氧诱导的SDF-1表达很可能在启动BCMs参与CNV形成中起重要作用。SDF-1可能是诱导BMCs分化参与CNV形成的重要因素。