目的 以前的研究指出阿托品对镜片诱导的近视（LIM）的抑制具有偶联作用，即阿托品不仅对同侧应用阿托品的治疗眼具有抑制近视作用，对对侧非治疗眼也有抑制作用。本文旨在研究阿托品在这种控制近视的偶联作用中的中枢作用机制，即视神经离断阻断了诱导性近视的眼视网膜与大脑的联系后的阿托品的作用改变，以探讨阿托品抑制近视的可能机制。
方法 对出生11天的白色来亨鸡行单眼（右眼）视神经切断及伪手术。6天后，在视神经切断眼及伪手术眼上戴-10D镜片。随即每天在戴镜片眼（同侧眼）或不戴镜片眼（对侧眼）玻璃体腔内注射阿托品（750微克）或赋形剂（去离子水）10微升，连续4天。采用视网膜检影测定屈光度，A超仪测定眼轴长度，采用配对t检验对数据进行统计学分析。
结果 在伪手术组，注射水的对照眼的屈光度（RE）及眼轴（AL）的变化分别为：-8.01±3.96D及0.808±0.243mm，同侧注射阿托品的眼的屈光度及眼轴的变化分别为：-1.53±3.03D及0.56±0.35mm，而对侧注射阿托品的眼分别为：2.65±2.13D及0.52±0.16D。阿托品治疗组（不论同侧注射还是对侧注射）间抑制近视效果差异无显著性（p=0.23，RE；0.42，AL），但同赋形剂治疗组相比有显著差异（p=0.0003，RE；0.016，AL）。对镜片诱导性近视的眼行视神经切断后，阻断了对侧眼注射阿托品的近视抑制作用，即视神经切断眼的屈光度与眼轴变化与伪手术眼相似，分别为-8.585±2.07D，p=0.56；0.885±0.12mm，p=0.18。
结论 完整的视神经对于对侧阿托品对LIM的抑制作用至关重要，揭示了中枢神经通路介导这一偶联作用的可能机制。