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Nogo-A在晶状体损伤促进视神经再生机制中的作用
作者:穆晓伟  文章来源:郑州大学第一附属医院 眼科  点击数363  更新时间:2011/9/13  文章录入:毛进  责任编辑:毛进
目的 观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视神经中少突胶质细胞Nogo-A mRNA及Nogo-A蛋白的表达,探讨晶状体损伤促进视神经后再生的机制。
方法 88只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、单纯视神经损伤组(B组,40只)和视神经损伤联合晶状体损伤组(C组,40只)。分别于1w、2w、3w、4w处死大鼠2只(A组)、10只(B组)、10只(C组),光镜下观察视神经、视神经少突胶质细胞(OLs)的变化,免疫组化染色检测Nogo-a表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR),半定量分析不同组Nogo-A mRNA的表达。
结果 大鼠正常视神经中表达Nogo-A mRNA及Nogo-A蛋白,但表达量较低;损伤视神经后1w Nogo-A mRNA的表达量显著升高,至伤后4w仍维持较高的水平;损伤后1w Nogo-A蛋白表达阳性的细胞数开始增多,与正常组比较差异有统计学意义,并保持高表达;联合损伤后2w Nogo-A mRNA的表达较单纯损伤组低,差异有统计学意义;3w 时Nogo-A表达较单纯视神经损伤组少,差异有统计学意义;
结论 视神经损伤后,髓鞘相关抑制因子Nogo-A表达增高,晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与Nogo-A有关。
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