| 目的 CSNB模式大鼠为一种X连锁隐性遗传的视网膜疾病模式动物，其发病原因和信号回路障碍的机制并不十分清楚，本文以视网膜水平细胞为进行研究。
方法 野生型SD大鼠及CSNB大鼠以随机化原则按出生后15天（postnatal day 15， PND15）、出生后30天（PND30）、出生后60天（PND60）分组。应用组织学、免疫组织化学、免疫组织荧光染色方法、全视网膜铺片免疫荧光染色方法及western blotting方法观察及对比野生型SD大鼠与CSNB大鼠出生后发育时期中其视网膜中水平细胞的变化。
结果 CSNB大鼠在出生后15天、30天及60天（PND15,PND30，PND60）其视网膜中水平细胞数目及水平细胞在视网膜中的密度以及Calbindin蛋白的表达水平均低于同年龄组野生型SD大鼠（P < 0.05）；野生型SD大鼠视网膜水平细胞数目及水平细胞的密度在各年龄时间点保持稳定，而CSNB大鼠视网膜水平细胞数目及水平细胞的密度均随着动物年龄的增长呈减少趋势；野生型SD大鼠视网膜中Calbindin蛋白的表达水平随着动物年龄的增长呈增加趋势，而CSNB大鼠视网膜中Calbindin蛋白的表达水平在各年龄时间点没有明显的差异；CSNB大鼠水平细胞轴突较野生型SD大鼠稀疏；CSNB大鼠视网膜中内核层与外丛状层之间检测到细胞凋亡；各组CSNB大鼠视网膜外丛状层厚度均低于同年龄组野生型SD大鼠（P < 0.05）。
结论 CSNB大鼠水平细胞数目与野生型SD大鼠相比减少，且其数目随年龄增长表现下降的趋势，外丛状层厚度变薄，提示先天性静止性夜盲可以引起视网膜水平细胞缺失并且抑制视网膜水平细胞的发育。结果提示基因缺陷导致的遗传性疾病在视觉发育期即可影响视觉回路的信号传递，疾病还影响到视觉回路的其他部位，视觉发育期是对疾病发展以及视觉回路信号传递的过程干预处理的关键时期，此期治疗效果可能更为显著。 |
