随着人民生活水平的提高、饮食结构的改变以及早产儿成活率的提高，缺氧性视网膜病变，如糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜静脉阻塞等一些原本不受重视的眼底疾病已逐渐成为人们致盲的主要原因。缺氧性视网膜病变的共同病理改变表现为新生血管形成及血管过度化生。研究表明，血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异性血管内皮细胞有丝分裂素，它是目前公认与新生血管过度增生相关的重要因子。一氧化氮（NO）是一种重要的信使分子和生物活性物质，参与调节机体一系列生理活动。NO合成需要一氧化氮合酶（NOS）催化，其中诱导型NOS（iNOS）主要表达于细胞因子或内毒素激活的巨噬细胞，所催化产生的NO是炎症和感染过程中重要的调节因子和效应物质。iNOS在健康的组织内一般不表达或呈低表达，只有当机体出现病理情况下才大量表达。iNOS和VEGF作为两种重要的促血管生成因子，在肿瘤血管生成、胚胎发育、子宫内膜周期性脱落等方面，两者表达明显相关，但在缺氧性疾病中阐明两者联系与血管形成的研究并不多见。我们分别通过建立氧诱导小鼠视网膜病变（OIR）模型以及抽取患者玻璃体进行了iNOS和VEGF表达情况的检测，结果发现，VEGF和iNOS是缺氧性视网膜病变中血管生成的早期治疗靶点；iNOS抑制剂氨基胍（aminoguanidine，AG）不仅可以抑制iNOS，而且对VEGF也有部分抑制作用，它的抑制新生血管的作用与VEGF抑制剂贝伐单抗（bevacizumab，Avastin）相当。