角膜是人眼最重要的屈光介质和保护屏障，其对机械、温度、化学等各类刺激相当敏感。已发现，角膜感觉神经起源于三叉神经（V脑神经）眼支，是人体中神经分布最密集的组织之一，约为皮肤神经纤维密度的300~600倍，牙髓的20~40倍。

故数十年来，对角膜感知刺激的生理机制及病理改变的研究较多集中于神经生理水平的探索。且目前认为：1）角膜感觉神经纤维可按按动作电位（Action Potential, AP）传导速度及有无髓鞘分为非同源性的两类：Aδ和C-纤维；2）角膜伤害性感受器（corneal nociceptor）：角膜中同时接受并向中枢神经系统传递相同刺激的一组相邻神经元单位称作角膜神经感受器（corneal receptor），但因角膜中任何被感知的轻微刺激均可能意味着组织损伤，故常以角膜伤害性感受器代称；3）约70%的角膜神经元属多态感受器（polymodal nociceptor），即具备传递各类良性至伤害性刺激的能力（包括Aδ和C）；另有约20%的角膜有髓鞘细神经纤维（Aδ）为机械感受器（mechano-nociceptor），仅对接近于损伤角膜上皮强度的机械力有反应；其余10-15%特异感受低温刺激（Aδ和C），即温度冷感受器（cold-sensitive receptor）。

然而，随着近年疼痛研究在分子生物学领域的发展，对角膜伤害性感受器的认识也跃升至细胞膜感受器水平。其中，瞬时受体电位（Transient Receptor Potential, TRP）离子通道蛋白超家族尤为引人瞩目。已经揭示，它们是哺乳动物躯体感受系统中将物理、化学能量转化为疼痛信号的分子参与者。并被发现存在于神经元以外的多种细胞膜上（包括眼球的组织细胞），发挥各类重要的生理功能，并参与包括炎症、肿瘤、先天缺陷等多种疾病的发生发展，是极具潜力的疼痛、癌症等疾病治疗靶点。本文将着重对TRP的分类、特点，及其在角膜疼痛、上皮损伤修复、内皮稳定性及眼表免疫炎症反应中的特点和临床意义研究进行综述。