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青光眼的中枢神经系统损害
作者:张虹  文章来源:华中科技大学同济医学院附属同济医院  点击数817  更新时间:2011/9/13  文章录入:毛进  责任编辑:毛进

青光眼作为一种缓慢进展的视神经病变,已成为第二大致盲性眼病,是不可逆性盲的最主要的原因。其发病机制尚不清楚,已有研究证实原发性开角型青光眼(Primary open angle glaucoma, POAG)神经损伤累及整个视觉通路,并且与阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)等神经退行性疾病的发病机制和发病特点有很多相似之处,据此,有学者提出原发性开角型青光眼极有可能是一种中枢神经系统疾病。对于研究原发性开角型青光眼的中枢发病机制而言,在体研究其视觉通路中枢部分的解剖结构及功能变化尤为重要。磁共振技术作为一种无损伤性的脑成像技术,为POAG的在体研究提供了有效的技术手段。在fMRI技术的诸多方法中,已经被用于青光眼研究的主要有弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging DTI)和静息态功能磁共振成像(Resting-state fMRI,Rs- fMRI)等。DTI技术适用于精确定位视路各个部分纤维微小的形态及功能损害,明确POAG视路神经纤维损害的时间窗口及进展特点,同时为视神经保护药物的应用提供依据和评估方法,进而指导神经保护措施的介入时限并监测其疗效。静息态功能磁共振成像是目前研究临床大量与脑功能相关疾病的脑网络整体属性的最理想方法,可用以研究POAG静息状态下各相关脑区所组成的脑网络的功能连接的变化,为POAG的眼压升高寻找潜在的功能调控脑网络,推进对POAG中枢损伤机制的认知,探寻新的治疗靶点。我们在前期研究中发现:POAG双侧视束视放射存在明显损伤,神经纤维层厚度越薄,视野损害越严重时,其视束视放射损伤就越明显,且发现视束的损伤较视放射更严重。

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