小儿视觉神经系统发育特点:黑白视觉期：0~6个月，视能力, 只能看到18到70公分左右的模糊光晕、物体，视觉完全是平面的。当婴儿四个月大以后，可以辨别事物之间的不同。 彩色视觉期：6个月~1岁，视能力：经过丰富多样、颜色鲜艳的图案刺激，加速了脑部视觉区的发育，视觉系统察觉边缘、对比敏感能力增强，从而启发更高层次认知能力。立体视觉期：1~3岁，视能力：视觉观察与认知能力发展迅速，不但已经能够辨认简单的颜色和形状，也开始对立体产生感知。空间视觉期：3~7岁，视能力：随着视觉经验的丰富，几乎所有视知觉能力都已经成熟。除了能分辨线条、色彩、立体外，进一步能以自己为中心，去感受周围环境的事物，逐渐发展出空间概念。 特点  A  由于脑的快速发育婴幼儿的双眼视功能发育易受到视觉（内因和外因）环境影响； 异常的视觉环境影响可以导致双眼视的特定性发育（举例眼周外伤处理）。B  在视觉发育敏感期内视觉功能可塑性强；正常异常正常可以 通过人为的干预短期互相逆转。C   在儿童视觉发育敏感期后已经形成的正常视觉功能一般不容易再被异常视环境所破坏， 而在敏感期内所形成的双眼视功能异常,即视觉神经系统的异常神经生物学模式也是不易通过 矫治而反转的。D 弱视诊断误区：视觉功能发育迟缓（正常否缺陷）。

婴幼儿童眼球发育特点：在现代信息社会家长们对低龄婴幼儿童智力及知识力知识面要求更高，使得低龄孩子每天几乎都处在接受大量视觉信息状态中，而在这时期又恰是孩子眼球发育最快阶段，若此期间婴幼儿童较长时程处在近距离精细视觉环境中，如长时间看视频画画练字，类似穿针引线精细视觉活动，这些就最容易人为加速孩子的眼球发育，即眼球正视化过程加速：从远视（起始发育状态）向正视→近视，眼球发育过度状态→未及时配镜矫治改善视觉环境→则近视趋向加速。

弱视发病机理研究与发病特点探讨  弱视的原始定义：儿童弱视(Amblyopia)希腊字意译是视力发育迟钝，它的早期定义是眼球无器质性病变，矫正视力≤0.8，（若双眼视发育平衡？5-6岁孩子双眼视敏度0.5-0.7?），该定义至今还在沿用。

弱视的现代定义：儿童弱视是由于视觉系统先天或在生后视觉发育关键和敏感期内,因各种影响视觉发育的眼病和/或视觉环境的不良(形觉剥夺、斜视和屈光不正等),使双眼视长期紊乱、视觉系统神经元功能、亚细胞轴树突形态和分子神经生物学模式发生异常，临床表现为外眼及眼底检查无特殊变化，使用睫状肌麻痹剂检影后矫正视力≤0.8，失立体视者称为弱视（弱视确诊的双相评定标准, 邵立功，弱视视皮质原癌基因c-fosmRNA表达特性研究。中华眼科杂志1993）。

弱视发病机理：儿童视觉发育关键期（crucial period）是指小儿从出生到3岁，敏感期(critical period)最迟平均到8.5岁。此期间，由于各种影响视觉系统发育的眼病和/或注视环境的不良，如生后出现的各种类型斜视、屈光不正、角膜病、先天性白内障、先天性上睑下垂等眼疾，致使视觉系统长期功能紊乱或抑制或废用产生弱视。弱视机制的最新研究证实，弱视产生的实质是指从视网膜、外侧膝状体到视皮质整个视路的微病理及分子神经生物学的模式变化（PVEP, PERG, MVEP, MERG, fMRI, DTT等研究已经证实）。弱视类型不同发生机制不同。

弱视的危害性：儿童惟患弱视不仅仅是不易矫正的视力低下，其最大危害是失立体视。因此严重影响孩子们的未来社会职业选择。如军或民用飞行员、汽车和舰船驾驶员等和某些需要立体视和正常视力的职业。我国儿童弱视发病率为3 %左右，大约有1000多万儿弱视童，而且每年还有大量递增趋势，是摆在我们面前重要课题。

弱视诊断的金标准：立体视觉是临床眼科诊断弱视与确定弱视治愈的黄金标准，是不可或缺的重要检查，此前多年来人们忽视了这一确定弱视与否基本问题。

立体视觉规范化检测方法：长期以来，临床眼科使用远/近单项检查来评定立体视功能是不正确的，此导致了诸多诊断和处理的失误（如，间歇性外斜视近立体视好,远立体视差或消失）,此举有利于我们在临床中及时发现和矫治患有弱视及失立体视群体。建议规范化立体视检查方法A)R.D.S.整体立体视方法应作为检测标准； B)进行远/近双相立体视测定，彼此不能代替，雷同远近视力测定一样；C)测定零视差、交叉和非交叉视差三项阈值。综上三点，我们可概括为A+B+C眼科立体视觉检查方法。弱视治疗仪器科学组合举例：各种类型单眼弱视：  矫正屈光和手术为基础，治疗首选遮盖健眼，然后针对弱视类型特点进行仪器科学组合治疗远视性弱视： 精细目力训练+氦氖激光+视频（加速正视化）近视性弱视：  氦氖激光+红光+眼贴 or+热气动护眼仪剥夺性弱视（先天白内障或眼外伤术后）：  氦氖激光+精细目力+视频间歇外斜视性弱视：同视机融合和立体视训练+氦氖激光，等等，科学组合配套治疗仪器会获得好的疗效。关于弱视治疗，目前我们的主要观点强调组合仪器综合治疗的方法优于单一治疗方法。弱视的治疗效果与儿童年龄（0-3岁效果最好，最迟到9.5岁前），弱视程度、发病类型和注视性质密切相关。早期发现和坚持综合治疗是弱视治疗的关键。 治疗弱视也要根据孩子的弱视性质而定；如高度远视或近视伴弱视的治疗方法就截然相左，恰当的治疗方法则会产生显著的治疗效果。

弱视发病机理与发病特点：视觉抑制的生理学机制；病理性抑制机制；引起抑制相关病因；主动与被动抑制；视觉系统可塑特性。

斜视和剥夺弱视模型的生长相关蛋白GAP43mRNA原位杂交组织化学特性研究（弱视发病的物质基础论证）GAP-43是神经元轴突末端生长锥内的一种轴突转运蛋白。在中枢神经系统神经元发育和延伸它们的轴树突时, GAP-43出现高表达现象. GAP43在脑的某些区域的持续表达对脑的长时程增强（Long-term potentiation）的维持, 学习记忆和双眼竞争突触位点机制的形成中起着重要的作用。

① ND组实验眼LGN相应输入层神经元轴突突触内生长锥 GAP-43mRNA的持续高表达以视觉神经系统神经元正常发育轴突持续性的电活动为基础，而持续性的电活动的维持需要NTFs神经营养因子介入，且具有目标倾向性和活性依赖性。GAP-43mRNA 在ND眼LGN相应输入层的持续高表达可以稳定突触连接及保持生长发育期的LTP和整体电生理活性的存在。

② MS及 MD组实验眼  LGN相应输入层神经元GAP43mRNA 不同程度的低表达与 ND组实验眼LGN相应输入层出现了GAP-43mRNA杂交阳性信号的高表达现象形成了鲜明对比,  此说明视觉环境的紊乱和形觉剥夺对视觉神经系统神经元的轴树突的生长发育或退变起着至关重要的作用。