一、玻璃体结构特性

透明凝胶体- Water(99%), collagen & hyaluronic acid(1%)，No blood vessels。 占眼球内容积4/5，约4.5ml，有形成分主要由Ⅱ型胶原、透明质酸粘多糖组成，其他少量可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、电解质等。特性：不可再生，塑型性、粘弹性。

两种网状物构成玻璃体凝胶结构：胶原纤维网使V具有张力和保持凝胶态。 透明质酸分子网充填于胶原纤维之间，产生使V凝胶膨胀的膨胀压 (swelling pressure)。透明质酸是一种氨基葡聚糖，有很强的吸水性。长而无分枝的HA链形成缠绕的开放螺旋，填充于胶原纤维间的缝隙中，形成玻璃体立体构图，共同维持玻璃体的稳定性与粘弹性。

玻璃体内胶原纤维密度不均匀：高到低：基底部>后皮质>前皮质>中央部。 玻璃体不同区域内胶原纤维的浓度和走向之差异决定了不同区域具有各异的流变学特性。

胶原纤维走行：(1)起于基底部，平行视网膜走后极部，止于黄斑ILM； (2)起于晶状体后囊，走向视盘。

玻璃体视网膜结合面由玻璃体后皮质与视网膜内界板层膜（ILL）构成。正常玻璃体后皮质除在基部、视盘边缘、黄斑、视网膜大血管区及视网膜变性区(lattice degeneration, cystic retinal tufts)与视网膜粘连紧密外，其它部位均通过大分子粘附机制。

 

二、玻璃体年龄性改变

婴幼儿玻璃体呈均匀同质性结构，中部有透明管。成年人玻璃体胶原纤维变得粗大，前

后走向，插入玻璃体基部。老年玻璃体因代谢及光诱导氧化反应透明质酸降解与胶原纤维解离、液化腔形成导致胶原支架塌陷凝缩，进而促进玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）。Kakehashi 等 (1997)将PVD分为五类：伴玻璃体塌陷的完全PVD; 无玻璃体塌陷的完全PVD；伴玻璃体后皮质增厚的部分PVD；无玻璃体后皮质增厚的部分PVD；玻璃体与黄斑粘连但无玻璃体后皮质增厚的部分PVD。

 

三、玻璃体病变─异常玻璃体后脱离（anomalous PVD）

APVD为玻璃体凝胶液化多而伴随的玻璃体视网膜结合面分离不足 ，即没有充分的玻

璃体视网膜分离的玻璃体的液化，使部分玻璃体后皮质未能与视网膜内界膜分离。APVD产生的临床病变各异，取决于其发生部位。黄斑区的玻璃体劈裂可导致黄斑裂孔和黄斑前膜。周边玻璃体后脱离而与黄斑或视盘粘连牵拉，则产生玻璃体黄斑牵拉综合征（vitreomacular traction syndrome，VTM）或玻璃体视盘牵拉综合征(vitreopapillary traction syndrome,VPT )。如后极部玻璃体后脱离而与其他部位视网膜粘连牵拉，则会形成视网膜裂孔和视网膜脱离。

 

四、未来治疗策略

在和病理状态下，玻璃体后皮质是细胞增殖、迁徙新生血管生长必需场所，导致玻璃体与视网膜异常粘连与牵拉，产生玻璃体-视网膜交界面疾病（PDR、DME、PVR、黄斑裂孔等）。    完全性PVD可以预防或治疗玻璃体-视网膜交界面疾病。应用药物（酶）改变玻璃体的分子结构，促进玻璃体液化和解离玻璃体 – 视网膜粘连，造成玻璃体后分离（posterior vitreous seperation, PVS)，这一方法称为药物性玻璃体视网膜松解术（pharmacologic vitreolysis)。药物性玻璃体松解术包括：玻璃体–视网膜结合面分离术和玻璃体增殖膜–视网膜松解术。目前国内外均取得阶段性研究成果，未来有望应用于临床，部分取代机械性玻璃体切割手术，简化手术，有利于减少视网膜损伤，提高视功能。