目的：本研究将观察RCS大鼠视网膜色素变性过程中Mir-133b和pitx3的表达变化，以确定两者是否为视网膜内部神经元损伤——多巴能无长突细胞（DA ACs）的重要因素。
方法：以RCS 大鼠为对象，按天龄分15d及30d共2组，每组3只，并以对应天龄对照大鼠为对照组，用于microRNA检测。RCS大鼠按天龄分15d、30d、60d、90d，共4组，每组3只动物，并以对应天龄的对照大鼠为对照组。用于Western blot及免疫荧光染色。抗体采用calretinin，TH，D2 receptor和Pitx3。
结果：与对照大鼠相比，RCS大鼠视网膜miR-133b表达水平在p15时显著增高，p30时表达水平显著降低。相应地，Western blot检测显示pitx3蛋白表达水平15d时显著降低，而30d时略有恢复，仍与对照鼠有差异； 60d、90d时表达显著降低。表明miR-133b与pitx3间的负反馈环同样存在于RCS大鼠视网膜中。Calretinin免疫荧光染色显示RCS大鼠在变性过程中其IPL各亚层结构不清晰，阳性信号明显减弱，以S1亚层为甚，表明DA ACs轴突样结构在变性过程中可能受到损伤。RCS大鼠TH mRNA表达水平在变性早期P15时增高；变性高峰期P30及变性中期p60表达降低；变性晚期p90时显著降低。D2 mRNA 表达水平在变性的所有时间点均降低，本结果也被免疫荧光染色结果所印证。
结论：RCS大鼠视网膜色素变性过程中miR-133b过表达并下调其下游转录因子pitx3的表达水平是造成DA ACs损伤的重要原因；pitx3的低表达抑制TH、D2受体的表达以及DA的产生，是DA ACs功能丧失的主要原因。