| 目的：观察氨基胍在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平及Caspase-3表达的影响。方法：Wistar大白鼠54只，随机分为对照组、缺血再灌注组和给药组，每组又分为6h、24h、72h组。每组采用大鼠视网膜缺血再灌注模型。眼压升高60分钟后，腹腔内注射氨基胍溶液（给药组）或等量生理盐水（缺血再灌注组）。测定视网膜组织中SOD、MDA以及NO的含量；利用免疫组化方法检测Caspase－3在视网膜的表达。结果：大鼠视网膜缺血再灌注6h时SOD水平下降（P<0.01），MDA和NO水平升高
（P<0.01），之后随时间趋于正常（P > 0.05）。Caspase-3于对照组基本无阳性细胞表达，在缺血组于节细胞和内核细胞层可见散在阳性细胞，缺血组在再灌注6h时阳性细胞数明显多于再灌注24h和72h（P<0.01），给药组各时点阳性细胞数少于缺血组。结论：氨基胍可能通过抑制诱导型一氧化氮合成酶合成,阻断一部分NO信号传导，通过对抗氧自由基途径来对抗大鼠视网膜缺血再灌注诱导的细胞凋亡。 |
