目的 通过检测Edn2(内皮素2)在高糖体外、体内环境下的表达，及Edn2干扰后血管相关因子的表达情况，探索Edn2在糖尿病视网膜病变中的作用及可能的机制。
方法 提取正常眼球及PDR患者玻璃体分别作为对照组（20例）和实验组（27例），应用Elisa方法检测玻璃体内End2含量；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），分为常规培养的正常组和高糖培养的空白对照组（无处理）、阴性干扰组（Control siRNA）、阳性干扰组(Edn2 siRNA)。Elisa方法检测体外实验各实验组Edn2的表达情况；应用Real-time PCR，Western Blot方法分别检测各实验组中Edn2及血管生成相关因子Vegfa，Mmp2，Mmp9，Timp2基因及蛋白水平的表达情况。组间比较应用t检验（P<0.05）。
结果 临床标本中对照组无Edn2表达，实验组Edn2表达量为162.4294±21.61855 pg/ml，组间差异明显。体外实验中，Elisa结果显示Edn2在空白对照组和阴性干扰组高表达，在正常组表达极低，阳性干扰组与正常组表达相近；PCR、Western Blot结果显示Edn2在正常组无表达，在空白对照组和阴性干扰组高表达，在阳性干扰组低表达，Vegfa,Mmp9,Timp2均在空白对照组和阴性干扰组表达升高，在阳性干扰组表达较正常组下降。组间比较有统计学意义。Mmp2在本研究中无明显变化。
结论 临床及体外实验均证实高糖可致Edn2表达量升高，体外实验研究提示Edn2可能对血管生成因子Vegfa，Mmp9，Timp2有调控作用。 |
