目的 观察甲钴胺片对大鼠慢性高眼压（elevated intraocular pressure，EIOP）模型初级视皮质损害的干预作用，从病理学角度探讨青光眼视功能损害的中枢机制及甲钴胺片对其的影响，并对其作用机理进行初步探讨。
方法 采用烙闭上巩膜静脉法，烙闭大鼠3支上巩膜静脉，制作大鼠慢性EIOP模型，随机分为3组：模型组，给药组，空白组。连续灌胃8周，并于8周末处死大鼠，观察其对EIOP大鼠眼压（intraocular pressure，IOP），初级视皮质（primary visual cortex，PVC）尼氏小体（nissl bodies）含量、神经元细胞超微结构及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达的影响。
结果 本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠IOP明显升高，在造模后8周（实验结束）IOP仍为造模前的大约3倍；甲钴胺片对大鼠慢性EIOP模型初级视皮质损害的干预作用如下：提高初级视皮质尼氏小体（nissl bodies）含量、增强脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的表达及改善神经元细胞超微结构。
结论 采用烙闭上巩膜静脉的方法建立的慢性EIOP大鼠模型操作简单、效果稳定，可获得不少于两个月的中等度EIOP；甲钴胺片可以有效的保护慢性EIOP大鼠模型视功能，其作用主要表现在提高初级视皮质尼氏小体含量、增强BDNF表达、改善神经元细胞超微结构。 |
