【摘要】急性高IOP缺血/再灌注引起视网膜神经节细胞的丢失，支持缺血/再灌注状态涉及到青光眼的诱导作用和过程。研究急性高IOP缺血/再灌注后，大鼠的视神经形态学的改变，神经胶质细胞的反应和视神经冠以及视网膜内诱导一氧化氮合成酶（iNOS）的表达。用药处理60分钟升高IOP，随后再灌注至少2、5或7天。组织学发现，急性高IOP缺血/再灌注损害，产生视神经冠和视网膜损伤。免疫组织化学污染，急性高IOP缺血/再灌注后，局限在神经节细胞层（GCL）和控制的视网膜的内核层（INL）的神经胶质细胞纤维酸性蛋白（Glial fihrillary acid protein,GFAP）和OX-42小神经胶质细胞和几乎所有视网膜层。急性高IOP缺血/再灌注后，发现在控制的是神经冠，GFAP和OX-42升高。急性高IOP缺血/再灌注后，iNOS的表达升高，最多的是在视网膜和视神经冠的GCL和INL。Western污渍分析表明，急性高IOP缺血/再灌注后，视网膜和视神经冠内iNOS的表达明显高于对照。神经胶质细胞的活化作用和iNOS表达上调，涉及到大鼠的急性高IOP缺血/再灌注后视网膜和视神经冠的损害。总之，急性高眼压缺血/灌注后，发生神经胶质细胞活化和iNOS表达，并且与视网膜和视神经胶质细胞核iNOS的作用是有理论依据的，现有的研究结果支持这样的观点，即在急性高眼压缺血/灌注中，神经胶质细胞核iNOS起重要作用。此知识有助于开发急性高眼压缺血/灌注周围受损的视网膜及其轴突地有效处理。

      本文包括青光眼的病理变化，青光眼与视网膜缺血/再灌注，青光眼与神经胶质细胞活化，青光眼与iNOS表达。