【摘要】

         据报告北京成年人群青光眼患病率为3.6%（其中开角型青光眼，闭角型青光眼和继发性青光眼分别为2.6%，1.0%和0.07%）河北邯郸成人人群青光眼为3.3%。据不完全统计中国青光眼患者,其中56%为单眼，19%为双眼，原发性青光眼和闭角型青光眼占多数。青光眼是致盲主要原因，全球致盲率持续上升。一氧化氮合成酶（NOS)在眼内含量丰富，大量实验发现，脊椎动物的小梁网、睫状体、虹膜、脉络膜、视网膜和人的晶状体内皮细胞（HLEC)均有分布，近年来研究发现，一氧化氮（NO）与眼内的生理和病理有密切关系，如调节眼部血管，参与眼压的调节和眼部缺血的损害，参与脊椎动物视网膜光适应能力的调节，参与糖尿病视网膜病的发展过程，NOS/NO通路与后发性白内障有关，最终导致病理学形态改变。是NO还是其代谢产物过氧亚硝酸基（酯）引起的毒性，这是多年来争议焦点。最近研究证实，房水的形成和排出过程中可能涉及到NO-cGMP信号通路这个结果与我们预测的L-ARG-NO通路对心血管的潜在作得到支持。也有报告，正常眼压值青光眼患者，外周血管NO比正常人低30倍。从1956年Kisch发现心房细胞中存在“微体”至今，心房利钠因子或心钠素（arfrial natriuretic facotor,ANE)至今已50余年历史，我国从1984年开始研究ANP.同年我们开展ANF的基础与临床研究，涉及到眼内NAP,发现急性闭角型青光眼患者血浆ANP含量对照组明显升高 （P≤0.005）。Blanchi等（1986年）证实离体兔眼睫状体存在ANP因子受体，并首次表明睫状突存在ANP因子特异受体与腺苷酸环化酶结合，并认为ANP的作用可能与眼调有关。最近在培养的视网膜神经节细胞，不管是离体还是在体，C型排尿利钠肽（C-type natriuretic peptide.CNP)对刺激性氨基酸引起的RGCs凋亡损伤有保护作用，其作用机制可能与降ca2+超负荷反映有关。不管NO还是NP作为血管舒张剂均要通过鸟苷环化酶/cGMP通道的活化作用。但也存在中间环节差异。有趣的是，NO和CNP存在互补作用，既一个通路丧失时，而另一个通到上调补偿。青光眼是否也存在此种互补作用？尚未见报告。总之，NO和NP在眼科学领域的生理、病理生理和药物治疗的研究和开发具有潜在价值，有待深入研究。