血管内皮生长因子(VEGF)第8个外显子的3’端存在两种可变剪切，从而产生两个功能相反的家族，分别是：促新生血管生成VEGF(VEGFxxx)家族（通常简称为VEGF）和抑新生血管生成VEGF(VEGFxxxb)家族。既往的大部分研究未对VEGF这两家族做出区分，其表达水平和变化趋势不明确，因此我们在氧诱导视网膜病变模型中检测了C57BL/6J幼鼠对照组（Normal Group，N组）及氧诱导视网膜病变组（OIR Group, R）不同日龄VEGFxxx及VEGFxxxb两家族表达水平的动态变化。结果表明VEGF165和VEGF165b分别为两个家族的在小鼠视网膜上的主要表达亚型，但是VEGF165b与总VEGF165的表达水平有着显著的不同，并且与新生血管的发生、发展密切相关。而临床上抗VEGF药物的应用，是否有选择性针对VEGFxxx或VEGFxxxb家族，未见有实验室报道。因此我们继续采用了氧诱导视网膜病变模型 (Oxygen-induced Retinopathy, OIR) 来模拟早产儿视网膜病变的发生过程，在此基础上使用玻璃体腔注射Bevacizumab (Avastin®)进行干预（对侧眼PSB玻璃体腔注射对照），并进一步研究玻璃体腔注射Bevacizumab对ROP病变及VEGF不同亚型表达变化的影响。结果表明玻璃体腔内注射Bevacizumab治疗组（Intravitreal Bevacizumab treatment group，IVB）新生血管渗漏明显减轻，无灌注区面积显著减少。因此玻璃体腔注射Bevacizumab可以抑制氧诱导小鼠视网膜病变模型新生血管的生成，并且其机制可能与VEGF165b的相对含量升高有关。由此可以推测，使用VEGFxxx家族特异性抑制剂药物干预可能成为将来治疗新生血管性视网膜疾病更为有效的药物。