皮质类固醇引起的青光眼为开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括局部点用滴眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高称为类固醇性青光眼，又叫糖皮质激素性青光眼（glucocorticoid induced glaucoma, GIG）。正常人群发生率为5%，而患原发性开角型青光眼患者用皮质类固醇激素后更易发生眼压升高，发生率达90%以上。大量临床研究证实，激素性青光眼好发人群为青年男性、激素高反应者、POAG患者的一级亲属、高度近视、糖尿病患者、结缔组织病患者，10岁以下儿童对地塞米松治疗引起的高眼压反应比成人更为敏感。近年来GIG的发病机制的研究包括：1、糖胺多糖学说：糖胺多糖有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解，糖皮质激素能稳定溶酶体膜从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的糖胺多糖蓄积于房角组织中引起生理性水肿阻碍房水引流，使眼压升高。2、吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，糖皮质激素能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。3、遗传学说：有人认为对糖皮质激素的眼压反应是由遗传基因决定的，人的基因可分为激素高反应基因PH，及低反应基因PL，如为PHPH则呈高度眼压反应，如为PLPL则呈低度眼压反应或无反应，正常人66%~70%为PLPL，26%~29%为PHPL，4%~5%为PHPH。此外还有糖皮质激素受体学说等。GIG的诊断依据为：1、有明确的眼局部或全身使用糖皮质激素史 2、眼压升高时间幅度及视功能损害程度和糖皮质激素用量一致 3、停用糖皮质激素后数天至数周眼压恢复正常 4、眼部可发现糖皮质激素所致的其他损害例如后囊下型白内障 5、排除了其他继发性开角型青光眼 6、存在皮质类固醇性青光眼的高危因素。GIG的治疗以预防为主，如若发现眼压升高应改用非甾体性抗炎药物，尽量用较少可引起眼压升高的激素类药物或改用对眼压影响较小的类固醇激素如0.05% 氟米龙或1%甲羟松。如果眼压一旦升高需使用降眼压药物治疗，如果降眼压药物也难以控制高眼压，尤其是伴有严重视功能损害，以及原发病不允许停用糖皮质激素治疗时，则需施行眼外引流术。