目的 研究慢性高眼压状态下水通道蛋白4（aquaporin 4 ,AQP4）基因是否可以通过影响胶质细胞的活化造成青光眼视网膜的损伤，并探讨其可能机制。
方法 采用小鼠巩膜外静脉烧烙法建立小鼠高眼压模型。icare回弹式眼压计测量小鼠眼压。右眼为慢性高眼压眼，左眼为对照眼。选择造模成功的慢性高眼压雄性AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠及其背景雄性野生型（WT）小鼠各40只，根据慢性高眼压模型建立的时间（手术结束时开始计算），将两种鼠分别分为5组（24h、3d、1w、2w、4w），每组8只。石蜡切片行AQP4基因敲除小鼠及野生型小鼠胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)和WT小鼠AQP4的免疫组织化学染色，荧光显微镜下采集图像。小鼠眼压的组间比较所用统计学方法为t检验。
结果 小鼠巩膜外静脉烧烙术后24h、3d、1w、2w、4w，实验组眼压与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）；术后24h两种鼠GFAP表达开始增加，1w时表达最为明显，2w时开始减弱，4w时最弱，但仍高于对照组。1w时WT小鼠较AQP4基因敲除小鼠GFAP表达增加更为明显。WT小鼠在眼压升高1w时AQP4表达较对照组明显增加，2w、4w时仍高于对照组。WT小鼠在眼压升高1w、2w、4w时AQP4表达与GFAP表达均具有一致性。
结论 小鼠巩膜外静脉烧烙的方法能有效的升高小鼠眼压；高眼压状态下AQP4基因可能通过影响小鼠胶质细胞的活化造成青光眼视网膜损伤，其可能作为治疗青光眼的新靶点。