| 目的：观察融合功能缺失的光学性斜视猫视皮层17区超微形态结构以及神经生长因子（nerve growth factor，NGF）表达变化，探讨破坏双眼融合功机能后对相关组织结构及其免疫组织化学的影响。 方法：将普通3周龄家猫随机分为正常对照组（A组）、光学性斜视组（B组）及弱视组（C组）。于视觉发育的可塑性关键期内，行双眼佩戴基底向内15△三棱镜（B组）和右睑裂缝合（C组）并于3个月龄时检测VEP筛选动物；并参照猫大脑立体定位图谱，分别对3组动物的视皮层17区取材，行电子显微镜（以下：电镜）和免疫组织化学检查。 结果：（1）P-VEP检测：C组右眼P100波振幅小于A组与B组，潜时长于A组与B组。（2）光镜下变化：A组和B组视皮层17区分层清晰；C组视皮层分层不明显，且免疫阳性染色多呈浅色。（3）电镜下各组变化：C组较A组和B组的突触间隙增宽、界面曲率减小、突触后膜致密物明显增厚。（4）免疫组化染色结果：B组和C组的NGF阳性细胞较A组免疫阳性神经元着色淡， 阳性神经元数明显减少；C组较B组更加色浅和数量减少。 结论：在猫视觉发育可塑性关键期内建立光学性斜视，虽可造成猫融合功能破坏，但却未显示该中枢组织的超微结构破坏。光学性斜视破坏融合功能和形觉剥夺性弱视，均使视皮层17区NGF的表达下降，但弱视组表达较弱，证明NGF的表达与双眼视觉功能存在密切联系。 | 
