| 目的：cGMP参与视觉信号形成，并能调节多种来源成纤维细胞胞外基质的合成。本研究通过观察形觉剥夺过程中cGMP水平的变化，以及局部给药干预眼内cGMP水平的方法，探讨cGMP在豚鼠正常屈光发育以及形觉剥夺性近视发生发展过程中的作用。 方法：实验一：将101只豚鼠随机分为正常组以及形觉剥夺（FD）组。FD组行单眼FD 两天、一周或者两周，正常组不予处理。实验前后检测眼球生物学参数。于实验结束时放免法检测视网膜以及巩膜cGMP的变化。实验二：将240只豚鼠随机分为正常组及形觉剥夺组，每组包括以下小组：不注射组、溶剂组以及不同浓度药物组。每天给予豚鼠球周注射溶剂或者药物（BAY41-2272/NS2028）一次，持续两周或四周。于实验前中后检测眼球生物学参数。 结果：形觉剥夺两天后，剥夺眼视网膜及巩膜cGMP水平较正常眼明显增加（p<0.029），并随FD的延长而持续增加。球周注射cGMP激动剂BAY41-2272能促进实验眼近视的形成并伴有玻腔深度及眼轴的相应延长（p≤0.009），而对形觉剥夺性近视豚鼠没有明显的影响（p≥0.495）；相反，给予cGMP抑制剂NS2028对正常豚鼠的屈光度及眼轴参数没有明显的影响（p≥0.220），但却能部分抑制豚鼠的形觉剥夺性近视及其眼轴的相应延长（p≤0.018）。 结论：形觉剥夺过程中伴有cGMP水平的改变，并且 cGMP水平的升高能够促进正常豚鼠近视的发生，而cGMP水平的降低能够部分的抑制豚鼠的形觉剥夺性近视。这提示cGMP参与了豚鼠正常屈光发育以及形觉剥夺性近视发生发展的调控。对cGMP信号途径的进一步研究也许能为近视的临床治疗提供有效的方法。 | 
