目的 探索Cacana1f基因突变引起的先天性静止性夜盲（CSNB）大鼠内层视网膜神经元重塑后的电生理特点，进一步明确其发病机制。
方法 急性分离出成年野生型SD大鼠和CSNB大鼠的神经视网膜层，将其转移到多电极阵列生物芯片上，保证神经节细胞一面粘于电极表面。通过多电极阵列系统（MED-64,Panasonic,日本）记录视网膜在无光照刺激及闪光刺激下视网膜神经节细胞的电生理特点。
结果 在无光照刺激时，CSNB大鼠较野生型大鼠的神经节细胞自发放电明显增加；给予相同强度的闪光刺激后， CSNB大鼠的场电位幅值（0.065±0.004mv）较野生型大鼠（0.203±0.007mv）明显下降（P<0.001）；在给光（ON）（1s）/撤光（OFF）（9s）的重复性闪光刺激下，CSNB大鼠神经节细胞的ON型反应不明显，OFF型反应正常；对神经元放电进行分类后发现 CSNB大鼠的ON/OFF神经节细胞数量及比例发生改变，CSNB大鼠ON/OFF为182 / 125（N = 15），而野生型对照组ON/OFF为206 / 283（N = 15）。
结论 实验结果表明CSNB大鼠的ON型信号通路大部分被阻断，相对而言，OFF型信号通路成为视觉信号的主要信息传递通路，与传统ERG记录结果相似。这可能与感光细胞递质释放功能障碍及神经元的重塑有关，但目前尚不清楚后者是否可逆。 |
