目的 脂联素（adiponectin, APN）是脂肪细胞特异性细胞因子，具有胰岛素增敏、抗炎、抗动脉粥样硬化和抑制血管形成等特性。在人体中APN有全长型(fAPN)和球形(gAPN) 两种形式，既往研究显示gAPN具有更强的抗炎活性。因此本研究从球形APN中筛选一由15个氨基酸残基组成的多肽（HY1），探索其对内毒素(LPS)活化的RAW264.7细胞的抗炎作用。
方法 小鼠RAW264.7巨噬细胞预先用HY1（10μM，50μM，100μM）、对照多肽（100μM）或地塞米松(10μM)处理18小时，后给予100ng/mL LPS刺激24小时，收集细胞上清用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和前列腺素(PGE)2炎症介质的水平；用免疫印迹分析（WB）检测HY1对LPS诱导的NF-κB活化的影响。在无LPS刺激下，研究HY1诱导巨噬细胞产生IL-10及其可能的激活途径。
结果 HY1预处理（50μM和100μM）18小时可明显减少LPS活化的RAW264.7细胞分泌产生TNF-α、IL-6和PGE2炎症介质（P<0.05和P<0.01）。且HY1预处理可剂量依赖性地抑制LPS诱导的IκBα降解和NF-κB p65向细胞核内转位。另外单纯100μM HY1孵育RAW264.7细胞18小时可增加细胞上清中IL-10的分泌；Western blot发现HY1（100μM）处理RAW细胞1小时可增加ERK1/2的磷酸化水平，而不影响P38和JNK水平；且ERK特异性抑制剂（U0126）可消除HY1对IL-10的诱导作用。
结论 脂联素来源的HY1多肽可有效地抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应，可能通过活化ERK1/2而诱发IL-10产生，继而通过下调NF-κB活性而降低促炎症介质的表达。